不同脑缺血和再灌流过程中大鼠脑组织NO含量的动态变化

采用线栓法制成大鼠大脑中动脉梗塞 ( MCAO)模型 ,依 Hb O2 - NO法测定持续性脑缺血和缺血 /再灌流脑组织内 NO含量的变化 ,以探讨不同脑缺血和再灌流过程中 NO的变化规律及其意义。结果 :缺血 3小时受损脑组织 NO水平即增高 ,再灌流后 NO逐步升高 ,而持续性缺血状态下 NO则表现降低后再升高的变化。虽然两组 NO在 7天时均有明显降低 ,但仍高于缺血前水平。认为持续性脑缺血和缺血 /再灌流情况下 NO的变化规律有所不同 ,与缺血脑组织的缺氧及产生 NO所需底物供应缺乏有关 ,且可能与脑组织的损害密切相关     

紫外线辐照血液疗法对脑血管病病人血浆巯基含量的影响

①目的紫外线辐照血液疗法（ＵＢＩ）是目前国内广泛开展的一项治疗技术，许多疾病血浆巯基的含量降低，为探讨ＵＢＩ治病机制，本研究观察了ＵＢＩ疗法对血浆巯基含量的影响。②方法选择３２例脑动脉硬化及缺血性脑血管病病人，治疗前取血检测血浆巯基含量，然后对病人行ＵＢＩ治疗，在治疗第５次、第１０次后再次取血观察血浆巯基水平。③结果脑血管病病人血浆巯基水平下降，经ＵＢＩ治疗后血浆巯基水平逐渐升高，治疗５次及１０次后血浆巯基含量与治疗前比较均具有显著差异（ｔ＝２．０９，Ｐ＜０．０５；ｔ＝４．３４，Ｐ＜０．０１）。④结论ＵＢＩ疗法可提高血浆巯基水平，对于防治脑血管病具有重要意义。     

愈风宁心口服液对动物心,脑缺血乏氧的保护作用

本研究采用双侧颈总Ａ结扎造成大鼠脑缺血模型，用预先ｓｃ异丙肾上腺素后而常压乏氧造成小鼠心肌乏氧模型，研究了愈风宁心口服液对动物心、脑缺血乏氧的保护作用。实验结果表明：愈风宁心口服液和片剂均能明显提高动物耐缺血能力，脑缺血大鼠和心肌乏氧小鼠平均存活时间，口服液较片剂组作用更明显。     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤线粒体形态观察及定量研究

观察及定量分析新生鼠缺氧因性脑损伤时脑选择性易损区海马ＣＡ１区锥体细胞线粒体形态改变。制备新生鼠缺氧缺血性服损伤模型，电镜观察，生物体视学测量线粒体形态。缺氧缺血性脑损伤时线粒体肿长，嵴溶解，断裂和消失。线粒体平均截面周长和平均截面积增加；比表面，嵴膜宽度及平均截线长减少。缺氧缺血性脑损伤时线粒体形态发生显变化。     

大鼠可逆性大脑中动脉闭塞模型的建立与改进

４８只Ｗｉｓｔａｒ大鼠，分为对照组、假手术组、缺血１小时、２小时、３小时组和缺血３小时再灌流３小时组。参照近年国外文献，结扎右侧颈总动脉和颈外动脉及其分支后，颈内动脉插入４─０尼龙线，制做大鼠局灶性脑缺血再灌流模型。发现缺血２小时组出现不可逆性脑损害，３小时和再灌流３小时组产生便塞灶，以闭塞侧尾状核受损最为严重，小脑、脑干和闭塞对侧半球不受累。对手术入路和穿线处理上做了改进。     

尼莫地平、MK-801对海马迟发性神经元坏死治疗作用的实验研究

采用大鼠全脑缺血模型、观察脑缺血再灌流过程中海马神经元的病理变化，并用尼莫地平（钙拮抗剂）及ＭＫ－８０１（ＮＭＤＡ受体拮抗剂）治疗，观察其对迟发性神经元坏死的疗效，旨在探讨钙及兴奋性氨基酸在海马神经元缺血损害中的作用，为缺血性脑损伤的治疗探索新的途径。     

神经节苷脂在神经系统疾病中的治疗作用

神经节苷脂是细胞膜中的一类糖鞘脂,在中枢神经系统中含量特别高。近年来发现应用外源性神经节苷脂能保护神经细胞膜功能,减轻脑水肿,促进神经功能恢复,有广泛应用于治疗神经内、外科疾病的前景。本文对神经节苷脂的生物化学、药理学、药理学的实验研究、作用机制及临床应用作一综述。     

电针对沙鼠急性脑缺血再灌注后神经原损伤的保护作用

本实验利用沙鼠急性脑缺血再灌注模型，研究电针对脑缺血及再灌注各期脑电活动的影响及组织病理学的改变。结果表明：缺血１０ｍｌｎ，脑电幅度受到严重抑制，甚至变平坦，总功率大大下降，再灌注后总功率难以恢复，在１２０ｍｉｎ时仅恢复到缺血前的２７．３９±１１．３１％，以后即不再进一步恢复，电针组动物缺血１０ｍｉｎ再灌注后，脑电的恢复明显比对照组快，１２０ｍｉｎ时恢复至缺血前的７１．４５±１６．４６％（Ｐ＜０．０１），２４０ｍｉｎ时继续恢复至缺血前的７５．２７±１８．４３％。同时电针能明显减轻缺血１０ｍｉｎ后再灌注２４小时的神经原缺血性损伤。结果提示：电针对急性脑缺血引起的神经原损伤具有保护作用，并能促进脑功能的恢复。     

亚低温对缺氧缺血脑损伤保护作用的研究进展

近年研究证明缺氧缺血脑损伤期间和损伤后，亚低温能够提供脑保护作用。适当延长亚低温维持时间可以抑制神经元迟发性死亡。保护机制是通过降低脑氧代谢率，改善细胞能量代谢，抑制细胞毒性过程等多个环节。在新生儿临床广泛应用前尚需解决许多问题。