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71.
克山病是一种原因未明,以心肌病变为主的地方病[1]。严重威胁着病区人民的生命和健康。20年来在病区推广服硒,改善膳食结构,使克山病发病率明显减低。我院心内科自1986年~1997年共收治慢性克山病充血性心力衰竭13例。经过静点硝普钠多巴胺纠正心衰疗效... 相似文献
72.
小可 《中华医学信息导报》2007,22(13):F0001-F0001
帕金森病的发生主要与生成多巴胺的神经细胞受损、数量减少,多巴胺合成显著减少,控制运动功能的神经递质平衡破坏有关。患者的主要症状有震颤、四肢强直和共济失调等。目前,美国罹患帕金森病的患者已达1.5亿,主要的治疗手段是服用能在脑内转变成多巴胺的左旋多巴。 相似文献
73.
用高效液相色谱法检测C(57)BL/6Jola型老龄及幼龄鼠注射1-甲基-4-苯基-1、2、3、6四氢吡啶(MPTP)两周及两个月后纹状体多巴胺含量,发现幼龄鼠两个月后多巴胺含量由两周时的1.9±0.4μg/g(以与对照组比较减少82%)升高至51.1±0.5μg/g(与对照组比较减少52%);而老龄鼠则无明显改变。这说明龄鼠多巴胺神经元损害修复的功能减退,这可能是帕金森氏病多发于老年人的原因之一。 相似文献
74.
本实验用荧光组化技术及记录显微自动曝光时间方法研究了马桑内酯所致的Wistar大鼠癫痫持续状态黑质-腹侧被盖区多巴胺含量的变化。结果显示癫痫发作高峰组(10只)和发作后组(8只)该区多巴胺含量明显低于对照组(10只)和发作前组(10只)。由于多巴胺是一种抑制性神经递质,它的减少可能表明抑制作用的下降对癫痫的发作有一定的调控作用。 相似文献
75.
多巴胺反应性肌张力障碍亦称遗传性进行性肌张力障碍 ,是一种较罕见的常染色体遗传性运动障碍性疾病 ,现将我科收治的 2例报告如下。1 临床资料病例 1 :女 ,2 0岁 ,以“走路不稳 3年”就诊。患者自幼时走路爱低头 ,但走路尚稳。近 3年来走路费力 ,以足尖走路 ,上午轻、下午重 相似文献
76.
快速周期伏安法在体研究引起尾壳核多巴胺释放的刺激参数 总被引:2,自引:0,他引:2
研究刺激多巴胺神经纤维引起民纹状体尾壳核多巴胺释放的最佳刺激参数。方法用快速周期2伏安法,以碳纤维微电极直接在体偿同参刺激大鼠黑质-纹状体DA能神经通路前脑内侧束对尾壳核DA释放浓度的影响,对结果行单,双因素方差分析统计学处理。 相似文献
77.
慢性肺源性心脏病顽固心衰是内科的常见病之一,常规内科治疗不佳。我院于1994年7月-2004年6月对30例肺心病顽固性心衰患者在常规治疗的基础上,加用多巴胺、立其丁联合静脉滴注,疗效满意,现报道如下:一、临床资料与方法1.诊断方法:全部病历均符合1997年全国第二次肺心病会议修订 相似文献
78.
羧基化多壁碳纳米管修饰电极伏安法测定多巴胺 总被引:7,自引:2,他引:5
目的 :研究用羧基化多壁碳纳米管修饰电极伏安法测定痕量多巴胺 (DA)的效果。方法 :采用涂布法制成羧基化多壁碳纳米管修饰电极 ;在pH =5 .4的KH2 PO4 Na2 HPO4缓冲溶液中 ,采用该修饰电极伏安法测定DA。结果 :该修饰电极对DA有着显著的电催化作用 ,与裸玻碳电极相比较 ,其灵敏度大大提高 ,在2 .0× 10 -7~ 6 .0× 10 -4mol/L浓度范围内 ,DA的氧化峰电流与浓度成良好的线性关系 ,检测限为 5 .0× 10 -8mol/L。将该修饰电极用于盐酸多巴胺针剂的测定 ,相对平均偏差为 1.4 % ,平均回收率为 99.2 %。结论 :该修饰电极响应快 ,灵敏度高 ,稳定性好 ,寿命长 ,适合于具有电活性生物分子的测定 相似文献
79.
婴幼儿缺铁是一常见营养缺乏性疾病,除了可导致贫血外,缺铁本身可引起一系列中枢神经系统功能的紊乱。发育早期的缺铁更能导致婴幼儿长期持续的行为改变,包括运动、认知、学习和情绪等多个方面,且这些行为上的变化不能被后期的补铁治疗所完全纠正。大量动物实验证实,发育早期缺铁能导致中枢神经系统多巴胺功能的变化,并且在脑铁水平恢复正常后这些变化在一定脑区中仍存在。该文对发育早期缺铁对脑内不同区域多巴胺功能的影响及与行为变化的关系作一综述。 相似文献
80.
谭章 《实用心脑肺血管病杂志》1997,5(1):56-57
我科于1980~1985年采用传统疗法治疗急性心肌梗塞(AMI)泵衰竭18例,死亡9例。自1986~1996年4月应用含镁极化液加多巴胺、多巴酚丁胺治疗AMI泵衰竭30例,死亡3例。治疗方法的改进使病死率明显下降,现报告如下。 相似文献