小凹蛋白1在动脉粥样硬化中的作用

小凹是细胞表面胞膜穴样内陷,小凹蛋白为小凹的主要组成成分。其中小凹蛋白1在单核/巨噬细胞、内皮细胞和平滑肌细胞中均有表达,在动脉粥样硬化形成发展过程中发挥重要而广泛的作用。     

脂肪肝可能是心血管病的独立危险因子

“肝病会引起心血管病”,有没有搞错?是胰岛素抵抗引起脂肪肝还是脂肪肝影响血管内皮细胞功能,血小板聚集,动脉粥样硬化。是鸡生蛋?还是蛋生鸡?最近几年几个临床研究说明肝病可能是心血管病危险因子。Dialetes,2005,54:3140-3147报道633名参加者,入选时没有代谢综合征,随访5年,     

热休克蛋白60与动脉粥样硬化关系的研究进展

热休克蛋白60(heat shock protein 60,HSP60)是生物体对外界刺激发生反应而产生的应激蛋白,进化上高度保守,具有抗原性,可被免疫系统视为外源分子,从而触发自身免疫反应。由于进化上高度保守,因而不同种属间可发生交叉免疫反应。新的研究发现HSP家族,特别是HSP60参与动脉粥样硬     

铜代谢异常相关疾病研究

铜是人类和动物重要的必需微量元素，参与体内蛋白质、氨基酸、核酸等营养物质的代谢，铜代谢异常会造成多种疾病。本文主要综述铜在糖尿病、动脉粥样硬化、冠心病、高脂血症、骨质疏松等的发生发展以及治疗方面的作用。     

维生素E有什么希望？

过去15年来，有关动脉粥样硬化的流行病学、基础生物学和实验研究均支持下述假设：抗氧化剂可通过抑制动脉壁低密度脂蛋白的氧化而抑制动脉粥样硬化的发生。这种作用机制可抑制胆固醇酯通过巨噬细胞清除受体在动脉斑块内发生病理性沉积。胆固醇酯病理沉积是一种可引起斑块破裂及心血管事件的过程。同样，生物机制亦已确定，癌基因可被抗氧化剂阻断。     

氯吡格雷抵抗的机制与对策

循证医学证据表明氯吡格雷联合阿司匹林可有效预防亚急性支架内血栓形成（SAT），显著降低急性冠状动脉综合征（ACS）患者的主要心血管事件发生率。应用阿司匹林的患者的血小板对一磷酸腺苷（ADP）敏感性增加，阿司匹林抵抗患者也可从氯吡格雷获益。然而氯吡格雷在患者群中的抗血小板作用个体差异很大，部分患者尽管长期服用常规剂量的氯吡格雷，但临床上仍不能有效地预防动脉粥样硬化血栓性事件发生，血小板聚集能力不能被有效地抑制，这种现象称为氯吡格雷抵抗（clopidogrel resistance），亦称氯吡格雷无反应（nonresponse）、氯吡格雷低反应（10wresponse）等。为规范术语，避免混淆，建议统一使用氯吡格雷抵抗。     

TAFI与动脉粥样硬化性心脑血管疾病关系的研究进展

动脉粥样硬化（AS）是缺血性心脑血管疾病（如心绞痛、心肌梗死、脑卒中等）共同的病理生理基础,也是导致“罪犯”血管内血栓形成的原因.近几年的研究表明,AS的发生、发展与炎症、凝血-纤溶调节系统密切相关.凝血酶激活的纤溶抑制物（thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI）不仅作为凝血和纤溶的联系纽带发挥抑制纤溶的作用,同时作为一种急性反应蛋白参与炎症调节.近年来的研究显示TAFI在AS发生、发展中起重要作用.本文就TAFI的生物学作用、基因多态性以及与AS性心脑血管疾病关系作一综述。     

氯吡格雷防治动脉粥样硬化缺血性疾病的研究进展

氯吡格雷防治动脉粥样硬化斑块破裂后血栓形成尤其是冠状动脉疾病及其经皮冠脉介入性治疗有了充足的临床试验证据,对于粥样斑块的形成和发展的相关依据正在进行,现就氯吡格雷全面预防和治疗动脉粥样硬化缺血性疾病的研究进展作一综述。     

动脉粥样硬化与局部血流动力学相关性研究

目的:应用超声多普勒探讨动脉粥样硬化(AS)与局部血流动力学的相关性。方法:对420例发生AS患者升主动脉、颈总动脉、颈内动脉、髂总动脉、股动脉的斑块分布情况进行统计、分析、对照。结果:420例AS患者各部斑块发生率分别为颈动脉窦部85.12%,动脉分叉前(腹主动脉、股动脉下端)45%,动脉分叉后(颈内、髂总、股深动脉起始)内、外侧壁分别为51.98%、53.45%,动脉平直区(颈总、股动脉干)34.58%,升主动脉为1.4%(6/420);升主动脉内径增宽和运动幅度减低发生率为90.71%(381/420)。各观察区与动脉平直区比较AS发生率有显著差异(P<0.001)。结论:AS斑块分布有明显的倾向性,认为局部血流动力学异常是导致AS发生的重要因素。