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11.
胸腔注入尿激酶辅助治疗结核性胸膜炎30例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
结核性胸腔积液患早期有规律的抽液可使胸膜上皮细胞尽快恢复,纤维蛋白沉着减少,而不易引起胸膜肥厚粘连。但部分患由于就诊时间较晚,胸腔积液处理不及时.使胸腔积液包裹或被分割成多个小房,形成胸膜腔纤维化和瘢痕形成,导致抽液困难,使治疗时间延长,肋间隙变窄或胸廓变形,造成肺功能损失。我们采用胸腔注入尿激酶辅助治疗结核性胸膜炎30例,取得良好效果.现报告如下。 相似文献
12.
目的探讨产前子痫并发弥漫性血管内凝血(D IC)的围产期处理方法及母儿结局。方法回顾性分折本院25例产前子痫合并弥漫性血管内凝血患者的临床资料。结果在治疗原发病的基础上,根据病情的轻重不同,输温新鲜血,纤维蛋白原,冷沉淀等治疗。其中阴道分娩10例,剖宫产15例。结论产前子痫与弥漫性血管内凝血关系密切,并发急性弥漫性血管内凝血是妊高征孕产妇和围产儿死亡的重要原因。防治产前子痫要特别重视防治D IC。在去除病因的同时及时输新鲜血,纤维蛋白原、冷沉淀是治疗产前子痫并发弥漫性血管内凝血的有效方法。 相似文献
13.
目的对DF患者的发病年龄、病程、血糖、C肽、糖化血红蛋白、血脂、纤维蛋白原分析,了解其临床变化。方法45例DF组的年龄、病程、血糖、C肽、糖化血红蛋白、血脂、纤维蛋白原检测值与NDF组比较。结果DF组与NDF组比较年龄大、病程长(P值〈0.01~0.05);血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、纤维蛋白原(Fbg)比NDF组高(P〈0.01~0.05),两组有显著差异;而C肽、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比NDF组低(P〈0.01~0.05),两组有显著差异;总胆固醇(TCH)、甘油三脂(TO)两组无显著差异。结论糖尿病人积极控制血糖及延缓胰岛β细胞功能衰竭、调脂、降低血黏度治疗,可减少糖尿病足的发生。 相似文献
14.
北京地区rt-PA静脉溶栓治疗超早期脑梗死患者临床分析 总被引:2,自引:1,他引:1
目的分析北京地区12所医院202例超早期脑梗死患者经不同剂量重组组织型纤溶酶原激活剂(rt- PA)静脉溶栓治疗后的疗效及其不良事件,探讨使用rt-PA的最佳剂量及其安全性与可行性。方法287例发病6h以内的脑梗死患者,男201例,女86例,年龄38~80岁,平均64岁。所有患者均伴有偏瘫,头颅CT未见出血及责任梗死灶,无溶栓禁忌证。202例接受rt-PA治疗,分为A组与B组,A组88例,给予rt-PA 0.9 mg/kg。B组114例,给予rt- PA0.6~0.8 mg/kg。C组(对照组)85例患者给予低分子右旋糖酐、复方丹参等治疗。分别比较治疗前与治疗后11d、21 d、90 d的美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)、Barthel指数,并进行疗效评定。结果A组、B组分别与C组90 d的NIHSS评分、Barthel指数相比有显著差异。A组、B组及C组的基本痊愈及显著改善率分别为69%、77%及40%.A组、B组分别与C组脑出血的发生率为7.96%、4.38%及0%。症状性出血(4.55%、2.63%及0%),非症状性出血(2.63%、1.75%及0%)。结论超早期脑梗死静脉应用rt-PA溶栓治疗是安全有效的。不同剂量的rt-PA均减轻了脑梗死的致残率,但两组间无明显差异。中国人rt-PA溶栓治疗最佳剂量尚需要进一步进行大样本的前瞻性、多中心、随机对照研究. 相似文献
15.
联合检测尿CC16及FDP对糖尿病肾病的早期诊断价值 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨糖尿病病人Clara细胞蛋白(CC16)及纤维蛋白降解产物(FDP)在早期诊断糖尿病肾病(DN)中的临床意义。方法:采用酶联免疫法检测136例糖尿病病人尿CC16及FDP水平。结果:糖尿病病人病程越长.尿CC16及FDP水平越高:2型糖尿病CC16水平明显高于1型糖尿病,合并高血压病人CC16求平亦明显升高。肾功能异常病人尿CC16及FDP水平均明显升高。结论:糖尿病病人CC16及FDP水平对DN的早期诊断有一定的价值。 相似文献
16.
17.
18.
目的:探讨川芎嗪对急性脑梗死患者血液流变学的影响。方法:将58例急性脑梗死患者随机分成两组,对照组采用基础治疗法,川芎嗪在基础治疗的同时加川芎嗪,观察两组治疗前后血液流变学指标的变化。结果:川芎嗪组治疗后高、低切变率下全血粘度、血浆粘度、红细胞变形指数及纤维蛋白原与治疗前比较有显著性差异(P<0.05),其血液流变性改善程度明显优于对照组。结论:川芎嗪显著降低纤维蛋白原和血粘度,具有改善脑缺血,减轻临床症状的作用。 相似文献
19.
20.
家兔静注人血清白蛋白修饰的尿激酶(MUK)和天然尿激酶(NUK)40000IU后,MUK 的体内过程符合零级速率过程,NUK 则符合一级速率过程,血纤溶活性 MUK 持续100min,而 NUK 仅20~25min。在“功能性”去除肝肾的家兔,NUK 血浓度半衰期延长3~4倍,而 MUK 血浓度下降与正常家兔相似。MUK 及 NUK 在去除纤溶抑制物的优球蛋白成份中纤溶活性相似,但在血浆中 NUK 仅存24~35%的纤溶活性,MUK 则保留了64~85%的纤溶活性。提示肝肾的摄取、代谢和消除能力降低及对血浆纤溶抑制物抵抗力增强,是 MUK 血纤溶活性长时间维持高水平的主要原因。 相似文献