The influence of inspired oxygen on the oxygen uptake response to ramp exercise

The relation between and work rate (WR) was examined in seven male subjects who performed ramp (1 W·3 s^–1) two-legged cycle ergometry to exhaustion while inspiring either hypoxic (12% O₂), normoxic (21% O₂), or hyperoxic (40% O₂) air. The anaerobic threshold was estimated from respiratory gas exchange data and is thus referred to as the respiratory gas exchange threshold (RGET). Prior to the RGET, the was greater under normoxic [mean (SD); 10. 19(1.04) ml O₂·min^–1·W^–1] and hyperoxic [10.44 (0.72)] conditions compared with hypoxia [9.34 (0.89)]. Above the RGET, the for hypoxia [8.91 (0.63)], normoxia [10.40 (0.77)], and hyperoxia [11.08 (0.48)] were all significantly different from each other. These data indicated that for two-legged, cycle, ramp ergometry in normoxia below the RGET, both the and response time was constant. Above the RGET, the normoxic response was the net result of a declining and a longer response time to the unsteady state character of a ramp exercise protocol.     

高氧对新生大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞上皮钠通道转运功能的影响

目的 探讨高氧对新生大鼠肺泡Ⅱ型上皮(alveolar epithelial typeⅡ,ATⅡ)细胞钠转运功能的影响.方法 分离提取新生大鼠ATⅡ细胞,随机分成高氧组和对照组,分别在氧浓度为85％和21％的细胞培养箱中原代培养.应用Western blot方法和全细胞膜片钳技术检测高氧暴露后上皮钠通道(epithelial sodium channel,ENaC)蛋白表达变化及高氧对阿米洛利敏感性钠电流的影响.结果 高氧使新生大鼠ATⅡ细胞中β-ENaC和γ-ENaC表达增加[β-ENaC:(1 d:0.43±0.06 vs0.32 ±0.04,P=0.047;2 d:0.73 ±0.06 vs 0.50±0.08,P=0.019;3 d:0.72±0.08 vs 0.52±0.06,P=0.027);γ-ENaC:(1 d:0.64 ±0.05 vs 0.53 ±0.05,P =0.044;2 d:0.76 ±0.03 vs 0.52 ±0.04,P =0.001;3 d:0.77±0.06 vs 0.61 ±0.05,P=0.025)],同时使阿米洛利敏感性钠电流增强(1 d:13.71±2.77 vs 8.92±1.38,P＜0.001;2 d:29.12±11.03 vs 10.41±1.80,P＜0.001),面对α-ENaC表达表现出一定的抑制作用(1 d:0.31 ±0.05 vs 0.46 ±0.05,P =0.025;2 d:0.30 ±0.01 vs 0.38 ±0.02,P =0.002;3 d:0.37 ±0.06vs 0.37 ±0.08,P=0.983).结论 高氧促进了 ATⅡ细胞ENaC钠转运功能,ENaC功能障碍并非高氧暴露后肺水肿发生的主要原因.     

CD105在高氧肺损伤小鼠肺内表达水平及意义

目的探讨吸入中浓度氧新生小鼠血清和肺部血管内皮细胞膜抗原CD105表达水平及意义,寻求高氧肺损伤新生小鼠肺微血管发育可能的机制。方法清洁级4日龄昆明小鼠50只,随机分为观察组、对照组各25只。观察组置于氧箱中(FiO2:0.6),对照组置于空气中(FiO2:0.21),建立高氧肺损伤小鼠模型,每组分别于实验第0(实验开始时)、7、14、21、28天时随机选取5只小鼠留取血标本及肺组织,HE染色观察肺组织病理形态,酶联免疫吸附法检测血中CD105含量,免疫组化染色法检测肺组织CD105表达水平,并分析血清CD105浓度与肺组织CD105表达量的相关性。结果观察组HE染色下正常肺泡结构消失、肺泡融合、肺泡间隔增厚,肺泡炎和肺组织纤维化增加,放射状肺泡计数较对照组明显减少(P<0.01),随着吸氧时间延长,CD105的表达水平呈逐渐增高趋势,实验第7、14、21、28天观察组血清CD105浓度和肺组织CD105表达水平均高于对照组,血清(ng/L):[7天:(346.4±14.7)比(265.7±2.0),14天:(400.2±20.1)比(266.3±3.2),21天:(505.1±6.1)比(267.1±5.8),28天:(451.9±10.0)比(268.6±4.5),P<0.01];肺组织累积光密度值:[7天:(2.24±0.15)比(1.19±0.14),14天:(3.42±0.20)比(1.20±0.11),21天:(4.35±0.18)比(1.16±0.18),28天:(4.04±0.12)比(1.17±0.14),P<0.01],且观察组CD105在血清中与肺组织中的表达水平呈正相关(r=0.973,P<0.001)。结论 CD105可能代替传统的血管内皮生长因子和血管生成素-1,成为氧疗通气诱导血管重塑的重要血管生长因子。     

高氧诱导小鼠视网膜新生血管模型中端粒酶逆转录酶的表达变化

目的 研究高氧诱导视网膜新生血管模型中小鼠端粒酶逆转录酶(TERT)基因表达水平是否有变化,为进一步研究视网膜新生血管疾病的预防和治疗提供新的靶点.方法 实验研究.选取7 d龄C57BL/6J新生小鼠32只,分高氧组和对照组,每组16只.高氧组小鼠以密闭氧箱内以75%±2%氧浓度饲养5 d后置于正常氧浓度环境中,正常对照组小鼠于正常氧环境中饲养.于小鼠生后12、14及19 d时分别取高氧组和对照组小鼠各2只(4只眼),经尾静脉行2%伊文思蓝溶液灌注并做视网膜铺片,荧光显微镜下观察视网膜新生血管的形成情况.高氧模型组和正常对照组生后19 d幼鼠3只,行HE染色,光学显微镜下观察视网膜血管形态,观察突破内界膜的内皮细胞核数.取生后19 d高氧组和对照组小鼠,分别取其视网膜组织并提取总RNA,反转录成cDNA后行反转录PCR,2%琼脂糖凝胶电泳并照相.提取视网膜总RNA,反转录成cDNA后(同RT-PCR),配制荧光定量实时PCR反应体系(总计20μl),在60℃检测荧光信号,分析图像.分别取高氧模型组和正常对照组P19小鼠行眼球切片,常规处理后TERT抗体孵育37℃ 60 min,HRP酶标二抗孵育30 min,DAB显色,中性胶封片,镜下观察并照相.结果高氧诱导模型小鼠牛后12 d眼底后极部出现大片无灌注区,生后14 d眼底后极部出现新牛血管迂曲、渗漏等视网膜血管病变.生后17～19 d视网膜新生血管形成达到高峰.正常小鼠视网膜组织切片HE染色基本看不剑突出内界膜的血管芽及血管管腔,内界膜下视网膜内的血管内皮细胞核散在分布、数量较少;高氧组见大量突出内界膜伸向玻璃体腔的血管管腔及血管芽,内界膜下视网膜内也有大量血管内皮细胞增生.19 d高氧模型组小鼠视网膜TERT及bFGF mRNA表达较同日龄正常对照组小鼠明显提高,二者差异有统计学意义(F=8.575,5.667;P＜0.05).生后19 d实时PCR检测高氧模型组小鼠视网膜TERT mRNA表达较同日龄正常对照组小鼠明显上调,差异有统计学意义(F=173.104,P＜0.05).生后19 d高氧诱导小鼠视网膜新生血管模型中视网膜新生血管TERT表达阳性,同日龄对照组新生小鼠视网膜血管TERT表达阴性.结论高氧诱导视网膜新生血管小鼠模型中端粒酶逆转录酶和新生血管形成相关因子表达水平明显上调,可能会成为视网膜新生血管疾病预防和治疗的新靶点.(中华眼科杂志,2009,45:199-205)     

六神丸合剂联合高氧液治疗化疗所致的口腔溃疡效果观察

目的:六神丸合剂联合高氧液治疗化疗所致的口腔溃疡效果观察。方法:将因化疗所致的口腔溃疡的肿瘤患者60例,随机分为试验组30例和对照组30例。两组患者均给予常规口腔护理后,试验组用高氧液含漱5min后,把六神丸30～60粒研成粉末,2%利多卡因3～8ml调和致完全溶解后均匀涂抹于患处,每日4次,治疗后30min内禁食、禁水。对照组采用冰硼散均匀涂抹,每日4次。3天后观察分别观察两组患者的治愈率、总有效率。结果:试验组治愈率、总有效率分别是56.7%和96.7%,对照组治愈率、总有效率分别是36.7%和70%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:六神丸、利多卡因合剂联合高氧液治疗化疗所致的口腔溃疡,疗效显著,值得临床推广应用。     

85%高浓度氧长期暴露诱发早产大鼠肺损伤(英文)

目的：探讨长期高浓度氧(85％)暴露对早产新生大鼠肺组织的损伤作用。方法：早产SD大鼠生后第2天被随机分为Ⅰ空气组、Ⅱ高氧组(置85％O2中)。分别于暴露3,7,14 d后,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白(TP)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(HYP)含量和细胞总数及分类,肺组织湿重/干重(W/D),肺组织胶原含量;于暴露3,7,14,21 d后,行肺组织病理学检查和辐射状肺泡计数(RAC)。结果：3 d时Ⅱ组仅MDA含量增加(P<0.05);7,14 d时,Ⅱ组BALF中MDA,TP,HYP含量、细胞总数、细胞分类中性粒细胞所占比例及肺W/D均明显增加(P<0.05或<0.01)。两组肺胶原含量差异无显著性(P>0.05)。除3 d外,Ⅱ组肺组织病理学检查可见不同程度的肺泡炎改变和肺发育滞后。7 d时Ⅱ组RAC值较Ⅰ组明显减少[(5.9±0.9)vs(7.1±0.9)](P<0.05);14,21 d时RAC值Ⅱ组较Ⅰ组[(7.0±0.8)vs(9.9±0.6);(7.3±0.9)vs(10.5±0.8)]减少更明显(P<0.01)。结论：85％O2长期暴露,可引起早产新生大鼠亚急性炎症性肺损伤和肺发育受抑。     

高氧液治疗脑弥漫性轴索损伤的早期疗效观察

目的观察高氧液对脑弥漫性轴索损伤(DAI)的早期疗效。方法 56例患者随机分为治疗组和常规治疗组,治疗组在常规治疗基础上加用高氧液治疗21d,每天常规静点高氧液1500ml,并于第1d、第7d﹑第14d及第21d用格拉斯哥昏迷评分(GCS),比较死亡率以及GCS评分变化,评判高氧液疗效。结果两组GCS在治疗第1d差异无统计学意义(P>0.05),第7d、第15d、第21d差异有统计学意义(P<0.05);常规治疗组死亡率25.93%,治疗组死亡率3.45%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论高氧液治疗脑弥漫性轴索损伤有良好的早期疗效。     

右美托咪定对高氧诱导急性肺损伤小鼠的保护作用及Nrf2/HO-1通路的影响

摘 要 目的：探讨右美托咪定对高氧诱导急性肺损伤小鼠的保护作用及核转录因子红细胞系2p45相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶 1（HO-1）通路的影响。 方法: 将100只C57BL/6小鼠随机分为5组：正常对照组、模型组、地塞米松组（100 mg·kg-1）、右美托咪定低（40 mg·kg-1）、高（80 mg·kg-1）剂量组。除正常对照组外,其余各组建立高氧诱导急性肺损伤模型,并于造模成功后腹腔注射相应药物,正常对照组和模型组给予等体积生理盐水,qd,持续7 d。实验结束后,检测小鼠肺/体比值、肺损伤评分、血氧分压（PaO2）,小鼠肺组织中Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白表达水平,胱天蛋白酶 1（caspase 1）、白细胞介素 1β（IL 1β）、白细胞介素 18（IL 18 ）蛋白水平。制作肺部HE染色切片,观察肺损伤情况。 结果: 与正常对照组比较,模型组肺/体比值、肺损伤评分、Nrf2 mRNA及蛋白表达水平、IL 1β、IL 18、caspase 1蛋白表达水平明显升高,PaO2、HO-1 mRNA及蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;与模型组比较,右美托咪定组肺/体比值、肺损伤评分、Nrf2 mRNA及蛋白表达水平、IL 1β、IL 18、caspase 1蛋白表达水平明显降低,PaO2、HO-1 mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,且呈剂量相关性;右美托咪定低剂量组与地塞米松组比较差异有统计学意义（P<0.05）。正常对照组肺泡组织结构正常,无炎症细胞浸润、无胶原蛋白沉淀;模型组、右美托咪定低剂量组肺泡壁明显增厚、破裂,可见中性细胞及少量嗜酸性细胞浸润,肺间质可见较多胶原蛋白沉淀;右美托咪定高剂量组及地塞米松组肺泡结构基本正常,有少量中性细胞侵润,几乎无胶原蛋白沉淀。 结论: 右美托咪定对高氧诱导急性肺损伤小鼠的保护作用与抑制Nrf2 mRNA及蛋白表达水平表达,进而抑制IL 1β、IL 18、caspase 1蛋白表达有关。