衡阳市人群幽门螺杆菌感染危险因素的病例对照研究

目的 探讨人群幽门螺杆菌（Hp）感染的危险因素,为制定防制对策和措施提供科学依据。方法 以Hp4℃ PCR检测试剂盒对252例研究对象的胃液进行检测,130例阳性者列入病例组,122例阴性者列入对照组,运用病例-对照研究方法作流行病学研究,应用Mantel-Haenszel法及条件Logistic回归作单因素和多因素统计分析。结果 单因素Mantel-Haenszel法及条件Logistic回归分析结果均有显著性意义的因素有：受教育程度、职业、家庭人口数、经济收入、居住面积、饮水来源、喝生水、在外进餐,而居住地仅在Logistic回归分析中有显著性意义。多因素条件Logistic回归分析结果表明,经济收入、喝生水及在外进餐3个因素有非常显著性意义(P=0.000）,比数比（OR）分别为0.700、6.217、9.798。阴性预测正确率77.0%,阳性预测正确率为76.2%,总正确率为76.6%。经济收入与在外进餐之间存在有交互影响（P=0.001）。结论 经常喝生水及在外进餐可显著增加Hp感染的危险性,经济收入越高,Hp感染的危险性越低。经济收入与在外进餐有交互影响。     

思密达四联疗法对幽门螺杆菌阳性的消化性溃疡42例疗效分析

目的 观察思密达四联疗法对幽门螺杆菌（Hp)阳性的消化性溃疡（Pu0的临床应用价值。方法：对42例经胃镜证实Hp阳性的Pu病人用思密达,雷尼替丁,阿莫西林,甲硝唑,四联治疗,与38例予枸橼酸铋钾,奥美拉唑,阿莫西林,甲硝唑四联疗法治疗进行对照。结果：治疗组与对照组停药4周后胃复查溃疡愈合率分别为86％及90％,Hp根除率分别为90％及95％,不良反应发生率分别为19％及24％,两组比较差异无显性。而两组药价差异有显性,治疗组价廉。结论：以思密达为中心的四联疗法能有效治疗Hp阳性的Pu,且相对价廉,无严重不良反应,值得进一步推广应用。     

慢性胃炎患者红细胞免疫功能的改变

目的 :探讨慢性胃炎患者红细胞免疫功能的改变。方法 :对 83例慢性胃炎患者 ,采用免疫粘附酵母菌花环法测其红细胞CR1活性 ,采用免疫粘附促进因子 (RFER)百分率及抑制因子 (RFIR)百分率试验测定其血清中红细胞免疫粘附调节因子。结果 :慢性胃炎组与正常对照组相比 ,红细胞C3 b受体花环 (RBC C3 bRR)率、RFER百分率降低 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,红细胞免疫复合物 (RBC ICR)花环率与RFIR百分率增高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;治疗后RBC C3 bRR ,RBC ICR ,RFER ,RFIR分别为 (17.2 1± 2 .91) ,(6 .6 2± 1.36 ) ,(81.32± 5 .6 3)和 (2 8.11± 3.11) ,除RFIR外均有明显恢复。慢性胃炎组HP阳性者RBC C3 bRR低于HP阴性患者 ,RBC ICR高于HP阴性患者。结论 :慢性胃炎患者红细胞免疫功能低下 ,HP的感染可能是导致其红细胞免疫功能低下的主要原因之一。     

iNOS、p53在幽门螺杆菌相关胃病中的表达

目的 :研究幽门螺杆菌 (H pylori)感染时不同胃粘膜病变中诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)与p5 3的表达情况 ,探讨H pylori感染与胃癌形成的分子机制。方法 :采用免疫组化法检测 12 6例患者胃粘膜iNOS与p 5 3的表达情况。H pylori检测采用尿素酶试验法和Warthin—Starry银染法。结果 :12 6例患者中H pylori阳性 72例 ,H pylori阴性 5 4例。iNOS在炎性细胞的表达率CSG和CAG组明显高于DyS和GC级 (P <0 0 5 )。iNOS在腺上皮细胞的表达率DyS和GC组明显高于CSG和CAG组 (P <0 0 5 )。结论 :炎性细胞来源的iNOS起引发凋亡的作用 ,而腺上皮细胞产生的iNOS有抑制凋亡的作用。H pylori感染激活iNOS通过p5 3介导凋亡可能是H pylori诱发癌变的机制之一。     

幽门螺杆菌分离培养技术的改进

探讨自制的改良布氏活性炭巧克力培养基,置厌氧罐蜡烛培养环境分离临床粘膜标本幽门螺杆菌(Hp)的检出率.结果表明66例粘膜标本中分离出Hp54株(81.8%),44株Hp滤液有24株(54.5%)具有细胞毒活性,其中26例消化性溃疡患者有18例(69.2%),18例慢性胃炎患者有6例(33.3%)为Hp(Toxin+)感染.结果提示通过对Hp生物学性状和毒素的检测结果证实,该法可用于临床粘膜标本Hp的常规分离培养.     

肝硬化患者幽门螺杆菌感染的差异性

观察肝硬变患者幽门螺杆菌感染的差异性及其对病情的影响.结果发现随着肝功能的减退,ChildA组,ChildB组,ChildC组HP的感染率逐步升高,CagA、VacA阳性率也逐步升高,ChildC与各组比较HP的感染率,CagA、VacA的阳性率均显著增高,差异有显著性(P<0.05),胃排空无差异(P>0.05).其余各组间比较无差异(P>0.05).提示肝硬变患者与对照组比较HP的感染率及其菌株无显著差异,胃的排空与HP的感染无关,肝脏功能状况与HP感染相关性有待进一步研究.     

胃癌幽门螺杆菌感染与微卫星不稳定性的研究

目的 通过研究胃癌幽门螺杆菌（Hp）感染与微卫星不稳定性（MSI）的关系,探讨幽门螺杆菌在胃癌发生中的作用。方法 采用PCR为基础的方法对41例胃癌组织中Hp CagA基因以及4个微卫星位点BAT26,TP53,D2s123,D2s119进行检测,分析Hp感染与微卫星不稳定性之间的关系。结果 胃癌Hp和CagA的阳性率分别为63.4%（26／41）,69.2%(18/26)。BAT26,TP53,D2s123,D2s119位点MSI的检出率分别为21.9%(9/41),29.3%(12/41),29.3%(12/41)和14.6%(6/41),Hp阳性组各位点MSI检出率与Hp阴性组比较无显著差异（P＞0.05）。CagA^ Hp组与CagA^-Hp组各位点MSI检出率差异亦无显著性（P＞0.05）。结论 Hp感染与MSI无显著相关,Hp可能并非通过MSI导致胃癌发生。     

幽门螺杆菌感染与冠心病发病的关系

目的　探讨幽门螺杆菌(Hp)感染是否为增加冠心病发病率的危险因素。方法　采用病例对照研究,从健康体检者中随机挑选127名作为正常对照组。根据病史、心电图、冠脉造影等确诊为冠心病的111例患者作为冠心病组,以血清抗HpIgG抗体阳性为感染标志,并测定血浆纤维蛋白原及脂质过氧化物浓度。结果　冠心病组Hp感染率(61%)高于正常对照组(39%)(P＜0.001);Hp感染是独立于其它冠心病易患因素的危险因素(比值比2.785,x2=14.82,P＜0.001);冠心病组CagA阳性感染率(98.5%)高于正常对照组(67.4%)(P＜0.05);冠心病组Hp阳性者的血浆纤维蛋白原及LPO浓度高于Hp阴性者(P＜0.05)。结论　Hp感染可能是发生冠心病的危险因素。慢性炎症引起脂质过氧化物、血浆纤维蛋白原增高,促进血栓形成可能是Hp感染诱发冠心病的机制之一。     

胃幽门螺杆菌与胃粘膜疾病的临床病理研究

目的探讨幽门螺杆菌(HP)感染与胃炎、消化性溃疡、肠化生及胃癌的关系.方法对6318例胃粘膜活检病理切片进行Giemsa、AB(pH2.5)-PAS、HID-AB(pH2.5)染色和肠化生分型.结果HP感染与慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃及十二指肠溃疡、肠化生和胃癌显著相关(P＜0.001),与肠化生类型无显著关系(P＞0.05),与胃癌分型无关.结论HP感染与胃炎、消化性溃疡、肠化生及胃癌有相关性.