基于MSPA-Conefor-MCR的县域尺度生态网络构建——以延庆区为例

城镇化进程的加速与自然灾害的频发导致生境破碎化加剧,生态连通性降低,进而导致乡镇可持续发展受阻。构建生态网络是近年来国土空间规划中的重点方向,通过加强源地保护、廊道建设和生态管控,能够有效缓解区域生态与经济发展不平衡的矛盾,促进生物多样性提升。本研究以延庆区为例,通过形态学空间格局分析、连通性分析和最小累积阻力模型等方法综合构建生态网络,从县域角度分析各网络要素,为乡镇发展提供建议。结果表明：构建的延庆区生态网络整体呈现出“一山一川”分布特点。识别生态源地12个,面积为1085.54 km²,占比达到54.4%。筛选生态廊道66条,总长度1057.18 km,包括21条重要廊道和45条一般廊道,长度占比分别为32.6%和67.4%。识别出一级生态节点27个,二级生态节点86个,在千家店镇、珍珠泉乡等山区乡镇集中分布。不同乡镇的生态网络分布与其地理环境和发展定位有密切联系：千家店镇和珍珠泉乡等位于“山区”,覆盖生态源地和生态廊道广泛,加强源地保护是网络构建的重点,促进乡镇生态与旅游协同发展;刘斌堡乡和张山营镇等位于“山区-川区”衔接处,以强化廊道连通性作为主要方向,...     

猪骨骼肌MyHC-Ⅱb基因上调表达的分子机制

哺乳动物骨骼肌由各种不同类型的肌纤维镶嵌而成,不同类型肌球蛋白重链的表达是造成不同类型肌纤维的主要原因.目前已知的肌球蛋白重链家族包含8种亚型,其中长白猪骨骼肌My HC-Ⅱb的表达量显著高于中国地方猪,然而造成这种差异的分子机制未见报道.本研究用荧光定量PCR证明了长白猪背最长肌中My HC-Ⅱb m RNA的表达量显著高于莱芜猪(P=0.013).删除实验结果表明,从转录起始位点上游-1024 bp删除到-187 bp之后,My HC-Ⅱb表达量显著下降,分析发现,在这段启动子区域内存在3个E-box序列;分别突变这3个E-box序列后,My HC-Ⅱb启动子驱动的荧光素酶活性显著下降(P=0.036).另外,在My HC-Ⅱb上游启动子区?1398 bp处发现一个GT的突变,所检测的64头莱芜猪在该位点全部为GG型,65头长白猪中13头为GG型,16头为TT型,36头为GT型.在C2C12细胞系中的转染实验结果显示,G突变为T之后有增加My HC-Ⅱb表达的趋势.Western blot的结果表明,转录因子Myo D在两猪种间表达差异不显著(P=0.136),而Myf-5在长白猪中的表达量极显著高于其在莱芜猪中的表达量(P=0.0036).这些数据表明,Myf-5是造成猪My HC-Ⅱb基因m RNA上调表达的重要因素之一.     

癌症相关microRNA与靶基因的生物信息学分析

MicroRNAs(miRNAs)是一类长度约为22nt的内源性非编码RNA,通过与靶基因转录本互补结合调控基因的表达。近年来,研究发现miRNA与癌症发生密切相关,miRNA可以直接充当癌基因或者抑癌基因而影响肿瘤的发生和生长。为更进一步揭示癌症相关miRNA的特征及靶基因的功能,文章通过数据库搜索及文献检索,在人类基因组中发现了475个癌症相关miRNA,系统地比较了癌症相关miRNA与非癌症miRNA以及基因内和基因间区癌症相关miRNA在保守性、SNP位点分布、癌谱及转录调控等特性。研究发现,癌症相关miRNA比非癌症miRNA保守性要强,发生SNP概率比较低,同时发现miRNA所涉及癌症数目与保守性成正相关。基因组定位分析发现,癌症相关miRNA比非癌症miRNA更倾向于成簇存在。进一步对宿主基因、癌症相关miRNA及作用的靶基因与癌症发生进行关联分析,发现一些非癌症miRNA的宿主基因倾向于被癌症miRNA作用。本研究结果为深入理解miRNA与癌症之间的关系,以及进一步为miRNA作为癌症诊断指示物提供理论依据。     

微生物发酵炮制何首乌机理的初步研究

为探讨微生物发酵炮制何首乌的机制,采用HPLC考察何首乌微生物发酵前后二苯乙烯苷类和蒽醌类化学成分的变化。何首乌经米根霉发酵后,产生了新的蒽醌类成分大黄素-6-O-β-D-吡喃葡萄糖苷,而二苯乙烯苷类成分无变化。同时药理研究发现,大黄素-6-O-β-D-吡喃葡萄糖苷对家兔肠平滑肌的收缩作用弱于大黄素。由此推断,在何首乌发酵炮制过程中,米根霉可催化大黄素转化为大黄素-6-O-β-D-吡喃葡萄糖苷,从而降低何首乌的泻下作用。实验结果初步验证了微生物发酵炮制何首乌的科学性。     

受精环境对哺乳动物性别形成的影响

性别控制是人类很早就关心的研究领域, 许多重要的经济性状与性别有直接的关系。控制受精环境即可控制性别, 这种方法不需昂贵的仪器设备或者药品, 易实践, 可普遍应用, 其经济效益和社会效益难以估量。文章综述了受精环境对哺乳动物性别形成影响的研究进展。这些环境因素包括母体生殖道中精氨酸含量、胚胎发育过程中子宫内葡萄糖浓度、输精时卵母细胞成熟程度以及哺乳动物受孕时生殖激素的水平等方面, 为进一步开展性别控制研究积累一定的资料。     

植物功能基因组学研究进展

植物功能基因组学是从整体水平研究基因的功能及表达规律的科学。对植物功能基因组学的研究将助于我们对基因功能的理解和对植物性状的定性改造和利用。本文简要介绍了植物功能基因组学的概念、研究方法和最新研究进展。     

基于最大熵原理的多尺度毛竹胸径分布统一模型构建及应用

在生态学中,尺度问题一直是重点也是难点,多尺度胸径分布问题经常遇到且至今没有很好的解决方法,建立多尺度胸径分布统一模型是解决问题的关键;多尺度胸径分布统一模型的建立包括2方面的内容:第一,选择合适的概率分布函数,应用最大熵原理推出胸径分布统一模型,它具有明确的解析表达式,既能克服常用方法无法解释测树因子服从某种概率分布的真正原因,也能克服常用方法无法区分测树因子服从多种概率分布的不足,从而可以作为林分尺度测树因子概率分布的统一模型.第二,尺度与尺度转换,常用研究尺度问题的方法具有2个不足:(1)研究大尺度时损失了样地(林分尺度)资料的宝贵信息;(2)研究林分尺度时无法进行尺度转换.提出的联合最大熵概率密度函数可以克服常用研究尺度方法的以上2个不足,该函数的每一个组成部分都是最大熵函数;联合最大熵概率密度函数可以作为多尺度胸径分布统一模型,既可以最大限度的利用每个样地的信息,又可以进行多尺度的自由转换,从而为测树因子统计分布建模提供了一种有效方法;用森林资源连续清查样地中属于安吉的22个毛竹样地对文中提出的方法进行了验证,结果表明方法可行且对每个样地的拟合精度都很高.     

小麦不同生育时期Cd、Cr、Pb污染监测指标体系

以小麦为供试材料,分别采用发芽试验、溶液培养、土柱栽培等毒理试验方法,研究了小麦萌芽期、幼苗期及成株期受重金属污染毒害的指标体系。结果表明,①小麦根伸长抑制率可作为萌芽期重金属污染评价的一项生物指标;Cd、Cr、Pb对小麦根生长的7d半效应浓度(EC50)值分别为1.39、0.20mmo.lL-1和2.75mmol.L-1,据此得到3种重金属对小麦同一性状的毒性次序为CrCdPb;此外各性状抑制率与胁迫浓度的关系可用双曲线模型y=x/(a+x/100)或指数曲线模型y=a(1-exp(-bx))较好模拟。②Cd、Cr、Pb单一污染胁迫对小麦幼苗性状的毒性次序均以影响叶面积和冠部干重为主,表明叶面积和冠部干重为幼苗期污染监测的敏感指标;重金属对除根干重外所有性状的毒性次序:CrCdPb,该毒性次序是根据引起50%抑制的临界浓度即EC50值确定的;各性状抑制率与胁迫浓度的关系可用直线模型、或双曲线模型、或指数曲线模型较好模拟。③重金属单一污染胁迫造成小麦籽粒产量下降幅度是CdCrPb;二元互作对产量影响的重要性次序为CdCrCdPbCrPb;在Cd、Cr、Pb复合污染胁迫条件下,穗数可以作为成株期重金属污染监测的首选指标。以上指标可为农田小麦重金属污染的监测和综合治理提供一些理论依据。     

N—acetylserotonin对肝缺血再灌注小鼠氧化应激损伤的保护作用

目的探讨NAS对肝缺血再灌注所诱导的脂质过氧化损伤产生的保护作用。方法采用夹闭肝蒂法30min、再灌注6h制作肝缺血再灌注模型,冰冻切片,HE染色,光学显微镜下观察肝细胞形态结构的变化;比色法检测损伤后血清中谷丙转氨酶（ALT）水平及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的含量。结果夹闭肝蒂30min、再灌注6h后,肝小叶结构紊乱、肝血窦淤血,其间有白细胞浸润、肝细胞出现变性、坏死;血清中ALT水平升高,肝组织中s0D和GSH—Px的含量降低,MDA升高;NAS可减少缺血再灌注后血清ALT的释放,使肝组织中SOD和GSHPx的含量升高,MDA的含量降低;NAS＋Luz可逆转NAS的这一作用。结论NAS对肝缺血再灌注小鼠的氧化应激损伤具有保护作用。     

Daintain/AIF-1促进肝癌细胞的增殖与迁移

目的：探讨炎症因子Daintain/AIF-1在肝癌发生发展进程中的作用。方法：利用结晶紫染色方法测定HepG2细胞的增殖,流式细胞术测定细胞周期分布,western blot方法检测相关周期表达蛋白,Transwell方法检测HepG2细胞的迁移。结果：在此研究中我们发现Daintain/AIF-1通过上调周期相关蛋白cyclinD1和cdk4的表达以及增加Rb的磷酸化,加快了HepG2细胞周期的进程,从而促进了HepG2细胞的增殖,另外我们发现Daintain/AIF-1也促进了HepG2细胞的迁移。结论：此研究表明Daintain/AIF-1参与了肝癌的发生发展进程,更进一步证明了炎症因子与癌症的发生发展密不可分。