马氏钳蝎毒对大鼠神经和骨胳肌的作用

本工作在大鼠膈神经膈肌标本上观察马氏钳蝎(Buthus marensi Karsch)毒对神经、肌肉和神经肌肉接头传递的作用,结果如下:1.在蝎毒(3×10~(-5)g/ml)作用下,由吸附电极引导的膈神经单相动作电位的下降相逐渐延长,形成平台,3小时后电位时程可达100ms 以上。2.蝎毒(5×10~(-7)—6×10~(-5)g/ml)显著改变肌纤维动作电位的波形,降低肌细胞的静息膜电位。如用6×10~(-5)g/ml 浓度蝎毒处理膈肌,半小时内即可使肌纤维动作电位下降相大大延长,形成平台。一小时后膜电位由对照的78±4mV 降低至59±13mV,2小时后至55±8mV(平均值±S.D.)。3.河豚毒(3μM)可使被蝎毒降低了的肌细胞膜电位迅速复原,但随着时间的延续还可以再出现缓慢的轻度下降。4.在河豚毒(3μM)使肌细胞动作电位消失后,向溶液中加入蝎毒,半小时后将二者一并洗去,重新出现的动作电位亦带有明显的平台。5.在接头传递已被高 Mg~(++)或筒箭毒碱阻遏的标本上加蝎毒后,单个间接刺激可诱发出一串终板电位,甚至引起肌肉收缩。6.蝎毒(1×10~(-5)g/ml)明显增加小终板电位的发放频率,作用1小时后其频率可高达每秒100次以上。7.肌肉对间接刺激的收缩反应在加入蝎毒后首先增大,然后逐渐下降,在1×10~(-5)g/ml 浓度蝎毒作用下1.5—2小时传递阻遏,此时肌肉对直接刺激     

肉毒杆菌毒素的作用机理(下)

作用特点剂量-反应曲线引起机体中毒或阻遏离体神经-肌肉标本接头传递所需要的肉毒绝对量是很少的,曾有人以每只豚鼠与小白鼠含有250万个神经细胞推算,它们分别平均每个神经细胞只要4或8个肉毒分子便可被杀死。将稀释几个数量级的肉毒溶液注射给动物,动物存活时间仅较注射未经稀释原液的延长几分钟。肉毒作用的剂量-反应关系为双对数曲线,即将毒素剂量、反应大小分别取对数,二者关系呈一直线。将哺乳动物膈神经-膈肌     

川楝素抑制粘虫幼虫化学感受器诱发峰的观察

用充以肌醇(20m mol/L)或蔗糖(10m mol/L)的玻璃微管做刺激-记录电极接触粘虫(Mythimna separata)幼虫的下颚须或下颚瘤状体顶端,可诱起化学感受器发放峰。这种作用在感受器同渍过川楝素溶液(5×10^-5g/ml)的滤纸接触15分钟后被抑制。冲洗或经一段时间自行恢复后,抑制可逐渐解除。进一步提高川楝素浓度可使感受器对肌醇和蔗糖的反应完全和不可逆地丧失。     

重装于平板脂双层膜的叶绿体CF_0－CF_1复合体的通透特性

叶绿体Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ（ＣＦ０－ＣＦ１复合体）是光合磷酸化系统能量转换的关键装置。本工作报告,从菠菜提取、纯化了这种复合体,并成功地将其重装于平板磷脂双层膜。在电压钳位下,观察到,随着ＣＦ０－ＣＦ１复合体的参入,出现跨膜通道样活动电导变化,这种变化可被Ｄｉｃｙｃｌｏｈｅｘｌ－ｃａｒｂｏｄｉｉｍｉｄｅ（ＤＣＣＤ）所抑制;参入了ＣＦ０－ＣＦ１复合体的脂双层的稳态膜电导随膜两侧Ｈ＋浓度梯度的提高而增大。     

川楝素对K+、Ca2+通道活动及细胞内Ca2+浓度的调控

川楝素是我国学者从驱蛔中药中分离、鉴定的一个三萜化合物,已证明具选择地影响神经递质释放,有效地对抗肉毒中毒,促进细胞分化、凋亡,抑制肿瘤增殖,抑制昆虫发育和取食,影响K 、Ca2 通道活动等多种生物效应.综述了证明川楝素抑制多种K 通道,选择地易化L型Ca2 通道和进而升高胞内Ca 浓度的研究资料,并对川楝素产生这些生物效应的机制进行了讨论.     

肉毒神经毒素受体的研究进展

肉毒神经毒素(botulinumneurotoxin)是世界已知毒性最强的生物毒素,它通过酶切在递质释放过程中起关键作用的SNARE蛋白,抑制神经递质释放,阻断突触传递.综述了有关肉毒受体研究的进展.这些研究表明,肉毒的结合位点有低亲和力的和高亲和力的两种.肉毒的结合过程分两步,它首先与细胞表面的神经节苷脂结合,形成低亲和力的聚合体,然后再与高亲和力的蛋白受体——synaptotagmin结合,形成牢固的三聚体结构,并由内吞进入细胞.这种解释肉毒结合过程的双受体学说得到了越来越多的支持,文中列举和评述了支持该学说的实验资料.     

肉毒杆菌神经毒素作用机制的研究进展

肉毒杆菌神经毒素(BoNT)作用机制的研究近年取得的主要进展是：a.证明BoNT是通过降低神经递质释放系统对Ca²⁺的敏感性阻遏突触传递;直接将BoNT导入胞内不显示胆碱能专一性.b.BoNT与细胞表面的结合包括低亲和与高亲和相继两步,有不同的受体.c.BoNT的作用包括毒素与受体的结合,内吞和导入,变构、易位以及毒素作为酶在胞内酶裂与胞吐有关的蛋白质等过程.毒素重链的C端半段、N端半段及轻链分别是与上述过程有关的功能域.     

川楝素对K+、Ca2+通道活动及细胞内Ca2+浓度的调控

川楝素是我国学者从驱蛔中药中分离、鉴定的一个三萜化合物，已证明具选择地影响神经递质释放，有效地对抗肉毒中毒，促进细胞分化、凋亡，抑制肿瘤增殖，抑制昆虫发育和取食，影响K⁺、Ca²⁺通道活动等多种生物效应. 综述了证明川楝素抑制多种K⁺通道，选择地易化L型Ca²⁺通道和进而升高胞内Ca⁺浓度的研究资料，并对川楝素产生这些生物效应的机制进行了讨论.     

中华大蟾蜍卵母细胞成熟过程中膜电位变化的实验分析

中华大蟾蜍冬眠卵和高温卵的静息膜电位分别为-41.51±O.77 mV和-43.83±1.39mV。孕酮作用后,冬眠卵发生GVBD,膜逐渐去极化,至第二次成熟分裂中期,膜电位甚至可降至-10 mV;高温卵不发生GVBD,在早期(前4小时左右)出现膜去极化,之后恢复。高温休克(37-38℃)卵虽然亦不发生GVBD,膜去极化的情况与高温卵的相似,然而,卵质中却出现MPF。将孕酮作用后的冬眠卵核液转移注入未经任何处理的冬眠卵中,未能激起受体卵GVBD ??和膜去极化。接受MPF或促冬眠卵成熟因子的冬眠卵,均发生GVBD和膜去极化。接受MPF的冬眠卵的GVBD时间较孕酮诱发的提前约4小时,膜去极化的进程也相应提前4小时左右。蛋白质合成抑制剂嘌呤霉素能抑制由孕酮诱发的冬眠卵成熟效应,而不能抑制由MPF诱发的卵成熟效应。接受MPF的高温卵发生GVBD和膜去极化,而高温卵本身无能产生MPF,也不具备扩增MPF的能力。上述实验结果说明,冬眠卵质膜去极化与GVBD之前的核液无关,与MPF的出现亦无直接关系,该逐渐去极化的全过程可分二阶段,前阶段的去极化与孕酮诱发的早期蛋白质合成活动有关,后阶段与含MPF的卵质引起的生物学效应有关。     

重装于平板脂双层膜的叶绿体CF_0－CF_1复合体的通透特性

叶绿体Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ（ＣＦ０－ＣＦ１复合体）是光合磷酸化系统能量转换的关键装置。本工作报告,从菠菜提取、纯化了这种复合体,并成功地将其重装于平板磷脂双层膜。在电压钳位下,观察到,随着ＣＦ０－ＣＦ１复合体的参入,出现跨膜通道样活动电导变化,这种变化可被Ｄｉｃｙｃｌｏｈｅｘｌ－ｃａｒｂｏｄｉｉｍｉｄｅ（ＤＣＣＤ）所抑制;参入了ＣＦ０－ＣＦ１复合体的脂双层的稳态膜电导随膜两侧Ｈ＾＋浓度梯度的提高而