图们江下游湿地生态系统健康评价

湿地是世界上具有独特结构与功能的生态系统,图们江流域湿地生态系统的健康对该区乃至东北亚地区综合生态系统网络的建设具有重要意义。选择图们江流域下游为研究区,基于压力-状态-响应(PSR)模型,在压力系统、状态系统、响应系统三个层面选取30个指标构建了图们江下游湿地生态系统健康评价指标体系,运用层次分析法和多级模糊综合评判法对研究区湿地生态健康状况进行综合评价,其结果为0.5878,处于亚健康状态。其中,压力系统的健康指数为0.5292,响应系统的健康指数为0.6866,状态系统的健康指数为0.5116,各等级隶属度S=(16.83%, 25.37%, 16.76%, 16.97%,24.07%)。主要表现在研究区域湿地的补水水质差,导致湿地水质污染加重,富营养化现象严重;并且由于人为因素,湿地大面积退化,景观破碎化加剧,功能逐渐丧失,生产力水平下降;急需对本区域湿地进行保护与管理。     

地黄扩展蛋白基因RgExpA1的克隆与表达分析

采用RT-PCR方法对9个地黄扩展蛋白基因在地黄不同组织器官、不同发育时期的表达特点进行了分析,在此基础上用RACE方法克隆了主要在根中表达的RgExpA1基因的全长,并对该基因编码氨基酸的功能位点、拼接方式以及与同源基因的进化关系作了初步分析。     

体外模拟脑缺血再灌注条件下BV-2细胞TLR4信号途径对TLR2表达的影响

研究证实,TLR4和TLR2有可能作为重要炎性受体介导脑缺血再灌注炎性损伤.然而目前还不清楚在此过程中TLR2和TLR4受体之间是否存在着交叉对话可能.本研究首先利用针对TLR4基因的RNA干扰技术阻断体外模拟脑I/R条件下BV-2细胞TLR4信号传导途径,观察此时TLR2受体表达变化,初步探讨TLR4信号途径对TLR2表达的影响.然后利用NF-κB抑制剂PDTC阻断NF-κB活性来观察体外模拟脑I/R条件下BV-2细胞TLR2和TLR4受体表达变化,进一步阐明NF-κB在TLR2和TLR4交叉对话中的作用.结果表明：（1）体外模拟脑I/R条件下阻断BV-2细胞TLR4信号传导途径可以明显抑制TLR2和NF-κB表达的上调;（2）PDTC预处理后在体外模拟脑I/R条件下BV-2细胞TLR2和TLR4的表达均下调.结果提示,脑I/R损伤中TLR4受体激活后有可能通过NF-κB的介导,进一步影响TLR2的表达,从而导致炎症反应的链式放大,两者协同加重了脑损伤的过程.     

养殖密度对银鲳幼鱼生长及组织生化指标的影响

养殖密度是水产养殖过程中不容忽视的关键因子之一,可直接影响到养殖成活率、生长性能、游动行为、健康状况、水质、摄食情况以及养殖产量。较高的养殖密度导致水质恶化、过度拥挤以及不利的群体效应等,从而会引起一系列的应激反应,最终影响到养殖效果。银鲳作为一种新兴的养殖品种,目前国内尚未见有关其养殖生物学方面的研究报道。本文的目的是研究养殖密度对银鲳(Pampusargenteus)幼鱼(5.33±0.07)g生长、组织中糖元与乳酸含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的影响。本试验共设4组放养密度,分别为5、10、15、25尾.m-3,依次编为D1组、D2组、D3组、D4组,试验周期为60d。结果显示,在低于15尾.m-3(D3组)的密度范围内,银鲳的生长与养殖密度呈正相关,但在D4组,银鲳的生长率相对于D3组明显降低;各处理组间肝体指数与成活率并无显著性差异;随着养殖密度的提高,肌肉与肝脏中糖元含量明显降低,但肌肉乳酸含量并未有显著性变化;在D1至D3组密度范围内,养殖密度对肌肉与肝脏中SOD与CAT活性均未有显著性影响,但D4组的SOD活性均显著低于D2和D3组,且D4组肝脏CAT活性显著性低于D3组;然而,养殖密度对肌肉CAT活性以及组织中GSH-PX活性并未造成显著的影响。在试验周期内,本试验所设的养殖密度范围对银鲳并未产生明显的不良胁迫反应。     

微生物法降解木质素的研究进展

生物质是代替石化资源生产能源和化学品的关键资源,木质素作为植物细胞壁的主要成分已经在很多行业中得到了广泛的应用。然而,由于木质素结构复杂且难以降解,成为生物质资源利用的最大障碍,因此,去除或者降解木质素是利用细胞壁中其他成分的关键步骤。许多行业使用有害化学物质降解木质素,严重危害了生态环境,自然界中木质素经常被包括真菌和细菌在内的微生物降解,因此,研究微生物降解木质素的机制为解决这一问题提供了可能性。本文讨论了木质素的化学组成成分,重点讨论了自然界降解木质素的微生物种类及其降解机制,包括各种真菌和细菌的木质素降解活性,描述了由各种微生物特别是白腐真菌、褐腐真菌和细菌产生的木质素降解酶,并展望了今后木质素生物降解的研究和应用的可能方向。     

白鱀豚BDNF基因的扩增和序列分析

利用聚合酶链式反应,首次从白鱀豚基因组DNA 中扩增和克隆到脑源神经营养因子的编码区。在该段序列中含有一个长为747 bp 的开放阅读框,无内含子,编码一个由248 个氨基酸组成的蛋白质,预计分子量为27 953.7道尔顿。其中包括由18 个氨基酸残基组成的信号肽区,111 个氨基酸残基组成的前肽区及119 个氨基酸残基组成的成熟区。序列分析表明,白鱀豚脑源神经营养因子基因编码区的核苷酸序列与其它哺乳动物相似性超过90%,而与猪牛相似性相对较高（分别为95% 和94.7%）。氨基酸序列比较发现,白鱀豚BDNF 前体蛋白的氨基酸序列与其它哺乳动物具有94.5% ～99.5%的相似性,显示了极高的保守性。通过邻接法进行的系统发生分析中,鲸目和食肉目的物种分别聚为单系;与其它哺乳动物相比,鲸类与有蹄类的牛和猪的亲缘关系相对较近,这与鲸类和有蹄类之间具有相对较近的亲缘关系相符。
     

腔镜下甲状腺手术与传统开放性手术临床疗效对比

目的:比较腔镜下甲状腺手术与传统开放性甲状腺手术的临床治疗效果。方法:对2009年1月至2013年3月在我院行腔镜下甲状腺手术与传统开放手术治疗的200例患者进行分析比较,其中腔镜甲状腺手术组102例(腔镜组),传统开放手术组98例(传统组),比较两组的手术时间、术中出血量、术后引流量、拔管时间、住院时间、术后3及6个月美容效果评分(numerical score system,NSS)及并发症情况。结果:200例腔镜甲状腺手术成功完成,无中转开放手术;腔镜组平均手术时间、引流总量,拔管时间以及住院时间均明显高于传统组,差异具有统计学意义(P0.05);术中出血量则明显低于传统组(P0.05);术后腔镜组声音嘶哑、饮水呛咳及颈部感觉异常等并发症明显低于传统组(P0.05),而皮下积液和皮下气肿明显高于传统组(P0.05);腔镜组术后3个月及术后6个月NSS评分均明显高于传统组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:腔镜下甲状腺手术临床疗效较传统开放性手术相比,具有手术出血较少,神经损伤率低以及美容效果优异等优势,但也存在一些并发症,需严格按照其适应证对患者进行选择,尊重患者自主选择权,增进医患和谐。     

大肠杆菌N~α-乙酰基转移酶RimI对人胸腺素α原N末端乙酰化修饰的影响

目的:研究大肠杆菌Nα-乙酰基转移酶RimI对人胸腺素α原(ProTα)N末端乙酰化修饰的影响。方法:在大肠杆菌中共表达ProTα与大肠杆菌Nα-乙酰基转移酶RimI,同时设置只表达ProTα的对照菌,分别提取纯化ProTα,利用HPLC检测其发生乙酰化修饰的程度。结果:ProTα的乙酰化修饰发生在翻译后水平,有无RimI的过表达、诱导时间的长短以及这两个因素之间的交叉效应均对ProTα的乙酰化程度有影响,其F值分别为53.8、89.22及16.28,P值均小于0.0001;无论有无RimI过表达,乙酰化的ProTα所占比例在诱导6 h后逐渐升高(P<0.0001);在过表达Ri-mI的菌株中,乙酰化的ProTα在诱导12 h后占37.4%,而在无RimI过表达的菌株中占64.3%;RimI对ProTα乙酰化的抑制作用从诱导6 h后开始显现(P=0.0007)。结论:在大肠杆菌中,过量的Nα-乙酰基转移酶RimI可抑制人胸腺素α原的乙酰化修饰。     

植物同源四倍体花器官及种子变异研究进展

由于染色体数目的加倍,植物同源四倍体花器官、雌配子体、雄配子体及种子的表现型均发生了不同程度的变异,与其起源二倍体相比,四倍体的表现型变异主要体现在以下几个方面：花序形态及着生位置呈现多样化;花器官普遍增大,花柱中引导组织欠发达;花芽中核酸含量增加,RNA/DNA降低;雌配子体（胚囊）中卵器、中央细胞、反足细胞形态位置异常或退化,胚囊育性下降;雄配子体（花粉）体积增大、形态多样,且育性下降;种子体积、重量多数呈增加趋势,蛋白含量提高,对NaCl逆境耐受性增强,萌发力下降;种子胚乳发育的异常有不利于种子胚营养供给的趋势,这种趋势会导致胚畸形或退化。     

EV71通过2A蛋白酶切割Nup62而抑制核转运

为了解EV71病毒对细胞核转运机制的影响,本研究构建了具有核定位信号的绿色荧光蛋白表达载体(pG-FP-NLS)。将此表达载体转染细胞后,使用EV71病毒感染转染细胞,结果发现EV71病毒可以有效阻止绿色荧光蛋白的核转移。将EV71病毒的2A蛋白酶真核表达载体与pGFP-NLS共转染RD细胞,可以发现2A蛋白酶可阻止具有核定位信号的绿色荧光蛋白的核转移而使绿色荧光蛋白表达于细胞浆。为了进一步研究病毒阻止核转移的机制,病毒感染细胞或通过转染2A蛋白酶真核表达载体进行Nup62的Western blotting检测,结果显示病毒以及2A蛋白酶均可引起Nup62表达下降。证明EV71可通过2A蛋白酶切割Nup62从而抑制核转运。