河北冬小麦冬季不同类型冻害气候指标及风险分析

利用河北省1981—2010年冬季逐日气象资料、冬小麦冻害灾情资料及品种资料,采用秩和检验法,依据Bayes判别准则,建立了初冬剧烈降温型、冬季长寒型和融冻型3大主要类型冬季冻害气候指标;依据风险分析原理,结合概率密度函数,建立了各类型冻害的气候风险概率指数模型,进行风险分析。结果表明:冬小麦初冬剧烈降温型冻害主要受越冬前后降温过程的降温幅度和过程最低气温影响;长寒型冻害主要受越冬期寒冷程度影响,包括越冬天数及越冬期平均气温、最低气温低于临界温度的天数及其累积负积温两个方面;融冻型冻害主要受平均气温回升到0℃以上后出现的低温过程的极端最低气温影响。北部麦区以长寒型冻害风险为主,高风险和较高风险区主要分布在唐山、秦皇岛两市中北部和保定西北部;中南部麦区以融冻型和初冬剧烈降温型冻害风险为主,高风险和较高风险区主要分布在邢台和邯郸两市东部、保定西北部。     

茶树钙调素基因CsCaMs的克隆及其低温胁迫下的表达分析

钙调素(CaM)是植物钙离子信号通道的主要参与者,参与低温胁迫下多种植物的抗寒生理作用。本研究根据钙调素基因相关表达序列标签(EST)序列,借助RACE-PCR技术,获得CsCaM1和CsCaM2两条cDNA全长序列,GenBank登录号分别为KT238971和KT238972,长度分别为693 bp和841 bp,均包含450 bp的完整开放阅读框(ORF),编码149个氨基酸,两条氨基酸序列仅一个氨基酸有差异,且均含有4个植物CaM家族的共同特征手型结构EF(EF-hand)。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分析CsCaMs在茶树低温胁迫下各种处理中的表达模式。结果表明,CsCaMs无组织表达特异性,低温胁迫处理和CaCl2均能诱导CsCaMs的表达,而钙调素拮抗剂W7与钙离子通道抑制剂LaCl3则会抑制其表达。本研究结果对阐明茶树抗寒性的分子机理有一定理论意义,为茶树的抗寒性育种提供参考。     

Cu胁迫下基质中凹凸棒石粘土对当归幼苗的保护作用

在含有不同比例凹凸棒石粘土的混合基质中(凹凸棒石粘土∶基质的体积比分别为0∶1、1∶100、1∶70、1∶50、1∶20)培育当归幼苗,以研究Cu胁迫对当归幼苗的生理学影响及凹凸棒石粘土对Cu胁迫下当归幼苗的保护作用。结果表明:(1)基质中不存在凹凸棒石粘土时,随着CuCl2处理浓度的上升,当归幼苗叶片的实际光化学效率[Y(Ⅱ)]、PSⅡ电子传递速率(ETR)、光化学淬灭(qP)和叶绿素含量都逐渐降低;而叶片的非光化学猝灭(qN)、可溶性蛋白含量、抗氧化酶活性(SOD、POD、CAT、APX)、过氧化氢含量以及根和叶片中的Cu含量均显著性增加,表明Cu胁迫降低了当归幼苗的光化学效率、叶绿素的合成、增加了组织中Cu含量和氧化压力。(2) CuCl2胁迫下,当基质中存在不同比例的凹凸棒石粘土时,Cu胁迫所导致的叶片Y(Ⅱ)、ETR、qP及叶绿素含量的降低以及叶片qN、可溶性蛋白含量、抗氧化酶活性、过氧化氢含量、根和叶片的Cu含量的升高均有所缓解,说明凹凸棒石粘土通过吸附或固定基质中游离的以及可交换的Cu离子,减少了当归幼苗对有效Cu离子的吸收,从而缓解了Cu离子对植物造成的生理学压力,且这种缓解作用依次为1∶70 1∶50 1∶20≥1∶100 0∶1,这是基质中存在过多的凹凸棒石粘土时,其在吸收基质中Cu离子的同时也会影响基质的通气性、透水性和酸碱度等。这表明凹凸棒石粘土在基质中的适当加入能缓解Cu胁迫对当归幼苗造成的的生理学压力。     

不同土壤水分条件下香樟凋落叶覆盖对土壤碳氮循环的影响

凋落物作为森林生态系统碳库的重要组成部分对森林土壤碳、氮循环具有重要作用.为探讨香樟凋落叶对土壤碳、氮循环的影响,室内模拟研究了10%、20%和30% 3种土壤含水量条件下香樟凋落叶覆盖森林土壤中碳、氮元素的变化.结果表明: 3种含水量条件下香樟凋落叶覆盖均显著增加了土壤CO₂排放速率和土壤溶解性有机碳(WSOC)含量,但显著降低了土壤中硝态氮含量,表明香樟凋落叶覆盖能够增强土壤呼吸强度和碳矿化,抑制土壤硝化作用;香樟凋落叶覆盖能够显著增加10%含水量土壤中铵态氮含量,但降低了20%和30%含水量土壤铵态氮含量,表明香樟凋落叶覆盖对土壤铵态氮含量的影响与土壤含水量有关.香樟凋落叶中部分单萜烯浓度在不同土壤含水量条件下分别与土壤CO₂排放速率和铵态氮含量呈显著正相关,而与土壤WSOC和硝态氮含量呈显著负相关,说明香樟凋落叶覆盖对土壤碳、氮循环的影响可能与凋落叶中的单萜烯有关.     

阿维菌素对甘蔗绵蚜解毒酶系活性的影响

采用叶片浸渍法测定了阿维菌素对甘蔗绵蚜的毒力,并用分光光度计法检测了不同浓度药剂处理后活虫体内羧酸酯酶和乙酰胆碱酯酶活性的变化。结果表明,阿维菌素对甘蔗绵蚜的LC50为2.400×10-2mg·mL-1。甘蔗绵蚜体内β-NA羧酸酯酶活性高于α-NA羧酸酯酶,随着阿维菌素处理质量浓度的升高,α-NA羧酸酯酶活性逐渐升高,当质量浓度升高到4.500×10-2mg·mL-1时,活性达到最大,随后开始缓慢下降,而β-NA羧酸酯酶的活性总体呈上升趋势,说明甘蔗绵蚜体内β-NA羧酸酯酶的活性与阿维菌素的质量浓度可能存在一定的相关,β-NA羧酸酯酶活性的升高可能会使甘蔗绵蚜对阿维菌素产生抗性。甘蔗绵蚜体内乙酰胆碱酯酶的活性在阿维菌素处理质量浓度为2.250×10-2mg·mL-1时最高,而在处理质量浓度为4.500×10-2mg·mL-1时则降至最低,后又随阿维菌素处理质量浓度的加大而缓慢上升,乙酰胆碱酯酶的活性与阿维菌素的质量浓度不存在线性相关。     

帕罗西汀联合微生态制剂治疗伴有功能性消化不良症状的焦虑障碍患者疗效

目的 观察帕罗西汀联合微生态制剂对伴有功能性消化不良症状的焦虑障碍患者临床疗效。方法 选取伴有功能性消化不良症状的焦虑障碍患者128例,随机分成两组,每组64例：单用组给予帕罗西汀治疗;联用组除帕罗西汀治疗外,加用微生态制剂（双歧杆菌三联活菌肠溶胶囊）早晚各210 mg（本品为复方制剂,每克含长型双歧杆菌≥1.0×106 CFU、嗜酸乳杆菌≥1.0×106 CFU、粪肠球菌≥1.0×106 CFU),最多早晚各840 mg,共10周。治疗前后应用HAMA量表和水负荷试验进行疗效评定,应用需处理的不良反应症状的量表（ treatment emergent symptoms scale,TESS）进行安全性评定。结果 在10周末,两组患者治疗后HAMA评分均低于治疗前,联用组的显效率高于单用组（P＜0.05）;水负荷试验水负荷量高于治疗前,联用组水负荷量高于单用组。在治疗后第10周末单用组常见胃肠道不良反应有便秘、恶心等,联用组不良反应少,联用组TESS评分显著降低（P＜0.05）。结论 联合微生态制剂对伴有功能性消化不良的焦虑症患者有显著疗效,胃肠道不良反应小。     

芬太尼透皮贴剂对吗啡不耐受晚期癌痛患者疼痛介质水平及生存质量的影响

目的:探讨芬太尼透皮贴剂对吗啡不耐受晚期癌痛患者疼痛介质水平及生存质量的影响。方法:回顾性分析我院2016年12月~2017年12月收治的102例吗啡不耐受晚期癌痛患者为研究对象,按治疗方式不同分为对照组和研究组,每组51例。对照组予以氨酚羟考酮片治疗,研究组予以芬太尼透皮贴剂治疗。比较两组的镇痛疗效,治疗前后血清疼痛介质、视觉模拟评分(VAS)、生活质量水平的变化和不良反应的发生情况。结果:治疗后,研究组镇痛总有效率显著高于对照组(86.27%vs. 68.23%,P0.05)。治疗后,两组血清P物质(SP)、前列腺素E2(PGE2)及VAS评分均较治疗前显著下降,且研究组以上指标均明显低于对照组,两组血清β-内啡肽(β-EP)均较治疗前明显上升,且研究组显著高于对照组(P0.05)。两组治疗后精神状况、心理状况、功能状况、生理状况及社会功能评分均较治疗前显著上升,且研究组以上指标均显著高于对照组(P0.05)。治疗后,研究组恶心呕吐、便秘、头晕嗜睡发生率低于对照组(P0.05)。结论:芬太尼透皮贴剂对吗啡不耐受晚期癌痛患者的镇痛效果确切,能够调节疼痛介质表达,提高患者的生存质量,是治疗晚期癌痛有效、安全的阿片类药物。     

主动脉弓缩窄诱导大鼠心肌肥大Raf/MEK/ERK通路的变化

目的:通过观察心肌肥大大鼠加速纤维肉瘤/丝裂素活化蛋白激酶激酶/胞外信号调节蛋白激酶(Raf/MEK/ERK)通路关键因子的基因和蛋白表达及蛋白磷酸化修饰水平上的变化,了解Raf/MEK/ERK通路在心肌肥大调控中的作用。方法: 20只SD大鼠随机分为假手术组和模型组,通过主动脉弓缩窄(TAC)法建立心肌肥大模型,12周后颌下静脉取血分离血清,检测氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)含量,之后进行超声心动图测定和麻醉下的血流动力学测定,收集心肌标本,观察心肌组织的病理学改变,检测心肌组织Raf/MEK/ERK通路的关键因子基因、蛋白表达水平及蛋白磷酸化水平的变化。结果:与假手术组比较,TAC模型组大鼠超声心动图的左室舒张末期室间隔厚度(IVSd)、左室收缩末期室间隔厚度(IVSs)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWd)、左室后壁收缩末期厚度(LVPWs)显著增厚(P＜0.05,P＜0.01),左室收缩末期内径(LVIDs)显著减小(P＜0.01),左心室质量(LV Mass)、左心系数LW(LV Mass/Weight)比值显著增加(P＜0.05,P＜0.01);大鼠心率(HR)、左心室最大收缩速率(+dp/dtmax)、左心室最大舒张速率(-dp/dtmax) 均显著降低(P＜0.01),血清中NT-pro BNP含量显著增加(P＜ 0.01);心肌细胞排列杂乱,心肌细胞肥大、胞质明显增多,炎症细胞浸润,出现大量胶原纤维沉积,大面积心肌细胞呈现蓝色;大鼠心肌组织中c-Raf在Ser259和Ser338上的磷酸化蛋白phospho-c-Raf (Ser259)和phospho-c-Raf (Ser338) 表达水平显著升高(P＜0.01),其下游MEK1/2、ERK1/2的磷酸化蛋白phospho-MEK1/2(Ser217/Ser221)和phospho-ERK1/2 (Thr202/Tyr204)表达水平也显著增高(P＜0.01)。结论: Raf/MEK/ERK通路在心肌肥大中的调控作用,可能通过激活关键因子c-Raf、MEK1、MEK2、ERK1和ERK2特异性位点的磷酸化实现的。     

胞外三磷酸腺苷通过一氧化氮调节镉诱导的氧化压力和细胞死亡

采用液体悬浮培养方法,研究胞外三磷酸腺苷(ATP)通过一氧化碳(NO)调节镉诱导对烟草(Nicotiana tabacum L.)悬浮细胞氧化压力和死亡水平的影响。结果显示,镉离子(Cd^2+)可以以剂量依赖的模式引起烟草悬浮细胞氧化压力和死亡水平的上升,而施加外源ATP可有效缓解Cd^2+诱导的氧化压力和细胞死亡。进一步研究发现,和外源ATP的缓解作用相似,NO的供体硝普钠(SNP)同样可以缓解Cd^2+诱导的氧化压力和细胞死亡水平的上升;且NO合成抑制剂(L-NAME)可部分解除外源ATP的缓解作用。研究结果表明外源ATP可通过NO调节镉诱导的氧化压力和细胞死亡。     

胞外三磷酸腺苷对铅胁迫下植物细胞损伤和过氧化氢及其清除酶水平的调节

细胞外三磷酸腺苷（extracellular adenosine-5'-triphosphate）是植物细胞的重要信号分子。以烟草悬浮细胞BY-2（Nicotiana tabacum L.cv.Bright Yellow-2）为材料,探讨了胞外三磷酸腺苷对铅胁迫下细胞损伤、H₂O₂（过氧化氢）含量及H₂O₂清除酶活性的影响。结果显示,随着Pb（NO₃）₂浓度的不断提高（30~400 μmol·L^-1）,细胞外三磷酸腺苷含量呈现出逐渐下降的趋势,但胞内三磷酸腺苷含量及细胞的受损伤程度逐渐增大;同时,H₂O₂含量和过氧化氢酶的活性均有所上升,并在200 μmol·L^-1 Pb（NO₃）₂处理下达到最大值,而过氧化物酶的活性则不断降低。较之Pb（NO₃）₂胁迫下的细胞,对Pb（NO₃）₂胁迫的细胞加入外源三磷酸腺苷使得细胞受损伤程度显著降低,H₂O₂含量减少,过氧化氢酶活性减弱,而过氧化物酶活性增强。实验结果表明,Pb（NO₃）₂胁迫诱导的植物细胞损伤和H₂O₂及其清除酶水平的变化能受到细胞外三磷酸腺苷水平的调节。