白点状视网膜变性的研究进展

白点状视网膜变性是一种常染色体遗传的进行性视网膜变性疾病.多在幼年时期发病.主要表现为特征性的眼底白点状改变,夜盲症和视野缩小.白点状视网膜变性具有遗传异质性,目前已证实与RHO基因、RLBP1基因、RDS基因的异常有关.其发病机制尚未十分明确.本文就白点状视网膜变性的研究进展综述如下.     

后发性白内障的基因治疗

现代白内障手术后由于晶状体上皮细胞大量增生等原因而常常形成后发性白内障,目前尚无有效安全的药物来防止其发生.激光后囊切开术虽常被用来提高后发障患者的视力,但可能带来视网膜脱离、黄斑水肿、眼压升高等严重并发症.基因治疗为疾病的治疗开辟了一条新途径,在基因治疗中,逆转录病毒载体是在具有分裂功能的细胞中进行基因转移和表达的载体,这一特点对其应用于靶向性治疗的实验研究有着十分重要的意义,因在后发性白内障早期,晶状体上皮细胞处于活跃分裂状态,而角膜内皮细胞等眼组织细胞多处于细胞周期的静止期.本文针对后发性白内障的基因治疗做一综述.     

视网膜色素上皮细胞培养上清液联合视黄酸对骨髓间充质干细胞的诱导分化作用

目的:探讨人类视网膜色素上皮(human retinal pigment epithe—lialium,hRPE)细胞培养上清液联合全反视黄酸(all-trans Retinoid Acid,RA)对骨髓间充质细胞(bone marrow stromal cells.BMSCs)诱导分化的影响。方法:实验分3组:RPE+RA+BMSc共培养组,RPE+BMSc共培养组,对照组。体外培养人视网膜色素上皮细胞(hRPE)和大鼠骨髓间充质干细胞(BMSc),取第2代HRPE和第3代BMSCc接种于Transwell双层培养板内共培养。倒置相差显微镜下观察细胞形态变化,采用免疫细胞化学染色检测胶质源性纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元特异性标志物烯醇化酶(NSE)、光感受器特异性标志视紫质(Rhodopsin)在诱导细胞中的表达。结果:hRPE培养上清液+BMSCs+RA组诱导BMSCs更多的表达GFAP(84.57士6.68)%,NSE(56.29士6.51)%,和Rhodopsin(41.47士3.76)%;与RPE培养上清液+BMSCs组及单独BMSc组相比组间差异有统计学意义。结论:RPE培养上清液+BMSCs...     

缬沙坦对兔视网膜色素上皮细胞的影响

目的:通过研究缬沙坦对兔视网膜色素上皮细胞生长的影响,以期寻找药物治疗、延缓PVR的发生、发展。方法:体外培养兔视网膜色素上皮细胞,取第三代细胞加入96孔板,分为①正常对照组;②血小板源性生长因子(PDGF)刺激组:50μg/L PDGF;③缬沙坦(Valsartan)治疗组:0.2mg/mL Valsartan+50μg/L PDGF。分别行MTT法检测兔RPE细胞增殖能力,ELASA法检测兔RPE细胞培养液TGF-β1含量。结果:PDGF刺激组兔RPE细胞的增殖速度加快,而Valsartan治疗组对PDGF刺激后的兔RPE生长有明显抑制作用,且明显抑制PDGF刺激兔RPE细胞分泌TGF-β1。结论:Valsartan可抑制体外培养的兔RPE细胞生长。     

脉络膜新生血管研究进展

脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)是来自脉络膜血管的病理性新生血管侵入视网膜下腔形成.CNV可发生于许多眼底疾病,可引起视网膜出血和渗出,继而可形成瘢痕,造成黄斑部损伤,严重影响中心视力.其发生机制尚未完全清楚,任何原因引起血管生成因子相对或绝对增多就会导致新生血管生成.本文就近几年来国内外在CNV的临床分类和形成机制研究的进展作一综述.     

血压和HbA_1C与2型糖尿病视网膜病变的相关研究

目的:研究福建地区汉族人群中血压和Hb A1C与2型糖尿病视网膜病变的相关性。方法:对2011年9月~2013年8月在福建医科大学附属第一医院住院或门诊诊断为2型糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者256例,对其性别、年龄、DM病程、身高、体重、BMI、收缩压、舒张压、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,Hb A1C)和总胆固醇等临床资料进行分析。将患者分为视网膜病变组(DR组,n=128)和非视网膜病变组(NDR组,n=128)。采用SPSS18.0软件对DR组和NDR组的基因型和等位基因进行多态性分析,组间比较用卡方检验(P0.05),运用Logistic回归分析对2型糖尿病视网膜进行危险因素分析。结果:本研究结果未发现收缩压和舒张压与DR的发生存在统计学关联。独立样本t检验对临床资料分析结果显示,DM病程、Hb A1C在DR组和NDR组间差异存在统计学意义(P0.001),单因素Logistic回归分析结果显示:DR与DM病程有统计学关联,随着病程延长,DR的危险性增加,OR(95%CI)为1.812(1.268~2.590)。DR与Hb A1C有统计学关联,Hb A1C值越高,DR的危险性增加,OR(95%CI)为3.005(1.926~4.690)。结论:DM病程、Hb A1C在DR组与NDR组间差异存在统计学意义,DM病程长、Hb A1C值越高,发生DR的危险性增加。     

CTGF反义寡核苷酸对体外培养人晶状体上皮细胞转分化的影响

目的:研究结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)反义寡核苷酸对体外培养人晶状体上皮细胞(human lens epithelial cells,HLECs)合成CTGF与а-SMA表达的影响。方法:测算CTGF反义寡核苷酸对体外培养HLECs的转染率;应用CTGF反义寡核苷酸直接转染第三代HLECs进行细胞生长曲线的测定;采用RT-PCR检测细胞CTGF和α-平滑肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)mRNA水平。结果:直接导入法反义寡核苷酸进入较慢,但导入72h后未出现细胞毒性。CTGF反义寡核苷酸直接导入HLECs培养细胞72h后可见对细胞增殖的抑制作用。直接导入法处理48h后,TGF-β1能显著增加CTGF以及α-SMA mRNA的表达,但却可被CTGF反义寡核苷酸所抑制。而错义寡核苷酸却没有这种作用。结论:CTGF反义寡核苷酸直接转染HLECs能抑制TGF-β1诱导的CTGF与α-SMA表达上调,提示CTGF反义寡核苷酸可能为防治后发性白内障提供新途径。     

血小板源性生长因子与增生性玻璃体视网膜病变

增生性玻璃体视网膜病变（PVR）是导致视网膜脱离手术失败的主要原因。尽管目前PVR的发病机制尚不完全明了,研究表明其与多种生长因子密切相关。为探讨PDGF在PVR过程中作用,并对临床防治PVR提供理论据。本文对PVR形成与血小板源性生长因子（PDGF）的关系综述如下。     

视网膜色素上皮细胞移植术后免疫排斥的相关问题探讨

视网膜色素上皮细胞(RPE)移植在动物实验中已取得大量成功,并正逐步向临床应用方面过渡,但移植后相关免疫排斥以及细胞凋亡所致一系列问题不容忽视,免疫排斥反应已成为RPE移植成功的最大障碍,且主要是慢性排斥反应.近年在该方面进行的研究已逐步深入,大量研究为防治移植后免疫排斥问题提供了可靠的实验室依据和应用前景,以期在不远的将来RPE移植能够成功地应用于人类RPE相关疾患的治疗.     

PARP介导氧化应激与糖尿病视网膜病变的研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)因其发病率高、病情严重而倍受人们关注,氧化应激能通过各种途径损伤糖尿病的视网膜.聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)是目前国外研究较热的一种酶,并有较多实验证据表明PARP能介导氧化应激并参与糖尿病视网膜疾病的发生.该文就PARP在DR发病中的作用做一综述.