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1965年 | 2篇 |
1963年 | 2篇 |
1959年 | 2篇 |
1957年 | 2篇 |
1956年 | 2篇 |
1955年 | 1篇 |
1954年 | 1篇 |
1949年 | 1篇 |
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991.
【目的】观察健脾祛湿方对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)并非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)患者脂联素(adiponectin, APN)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis facto al’pha, TNF-α)及肝脏脂肪含量变化的影响。【方法】将120例T2DM并NAFLD患者随机分为健脾祛湿方组(治疗组)和吡格列酮组(对照组)各60例,在基础降糖治疗的同时,分别给予健脾祛湿方和吡格列酮治疗,观察时间均为24周。利用声触诊组织量化成像技术(virtual touch tissue quantification technique, VTQ)、酶联免疫吸附( ELISA)法和生化分析仪观察2组治疗前后肝脏脂肪含量、 APN、TNF-α、血糖、血脂和肝功能等指标的变化。【结果】治疗后,2组空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、 TNF-α含量及肝实质ARFI (acoustic radiation force impulse)值较治疗前均显著下降(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、 APN含量较治疗前显著上升(P<0.05);治疗组治疗前后FINS、 TNF-α差值大于对照组(P<0.05)。【结论】健脾祛湿方可能通过升高APN、降低TNF-α,从而达到纠正糖脂代谢紊乱,保护胰岛功能以及减少肝脏脂肪含量的功效。 相似文献
992.
目的:探讨儿童噬血细胞综合征(white blood cell syndrome,HPS)的临床特点?诊断标准?治疗过程以及预后的相关危险因素?方法:回顾分析2009—2013年南京市儿童医院血液肿瘤科收治的72例儿童HPS的临床表现?辅助检查?治疗及转归,采用Logistic方法分析患儿的预后危险因素?结果:72例中42例(58.3%)是感染相关性HPS,其中EB病毒感染相关性HPS最多;其余的30例中4例(5.56%)是非感染相关HPS,26例(36.1%)病因不明?临床表现为发热(91.7%)?肝脏肿大(83.3%)?脾脏肿大(66.7%)?外周血血常规三系检查结果为两系减低(72.2%),三系低下(27.8%),血红蛋白浓度减低(91.7%),血小板数量减少(77.8%);血生化检查血清甘油三酯升高(38.9%);凝血常规检查功能障碍(41.7%);血清铁蛋白升高(55.6%);骨髓细胞形态学检查大部分找到了噬血细胞?72例中死亡10例(13.8%),好转或者基本痊愈24例(33.3%),出院后失访14例(19.4%)?年龄<3岁?乳酸脱氢酶(LDH)>2 500 U/L是不利的危险因素?结论:年龄小和LDH水平增高是儿童HPS预后不良的危险因素,应该及早诊断治疗,降低病死率? 相似文献
993.
目的:采用人工偶联方法构建多西环素完全抗原,制备多克隆抗体。方法:分别采用直接偶联法、甲醛一步法、重氮法+混合酸酐法和重氮法+碳二亚胺法等4种方法将多西环素与牛血清白蛋白(bull serum albumin,BSA)或鸡卵清蛋白(ovalbumin,OVA)分别偶联,构建人工完全抗原。选择最好偶联效果制备的抗原免疫BALB/c小鼠,通过直接ELISA法检测多克隆抗体效价,竞争抑制ELISA法分析其灵敏性及特异性。结果:重氮法+碳二亚胺法偶联的多西环素人工完全抗原效果最好,其与BSA的偶联比为8.37∶1,与OVA的偶联比为4.92∶1。采用该方法偶联的抗原免疫小鼠获得的多克隆抗体效价在1∶8 000以上;该抗体对多西环素的半数抑制浓度(IC50)为98.89~120.32μg/L,与其他四环素类药物的交叉反应性较低。结论:重氮法+碳二亚胺法的偶联效率最高,获得的多西环素多克隆抗体效价较高,特异性和灵敏度均较理想。 相似文献
994.
995.
高功能孤独症谱系障碍(HFASD)包含不伴有智力障碍或残疾(ID)的孤独症谱系障碍(ASD)的青少年和成年人。本文就高功能孤独症谱系障碍成年患者的心理问题及预后进行综述,并且对如何将现有的精神卫生服务应用于高功能自闭症谱系障碍的成年人提出建议。 相似文献
996.
Wang Yue Lu Jingjing Zhu Lan Chen Rong Jiang Bo Hou Bo Feng Feng Jin Zhengyu 《Abdominal imaging》2018,43(11):3142-3146
Abdominal Radiology - To explore the incidence of abnormally located ovary in patients with Mayer–Rokitansky–Küster–Hauser (MRKH) syndrome as compared to a control group with... 相似文献
997.
目的比较白内障患者散瞳前后使用光学生物测量仪(IOL Master)测量眼轴长度(AL)、平均角膜曲率(Km)及前房深度(ACD)的差异,探讨散瞳对人工晶状体(IOL)屈光度计算结果的影响。方法随机选择门诊预行白内障手术患者44例(85只眼),用IOL Master测量患者散瞳前后AL、Km及ACD数值,并计算IOL屈光度,比较散瞳前后SRKⅡ、SRK/T、Hoffer Q、Holladay四种公式计算结果的变化。结果散瞳前后AL值分别为:(23.840±1.739)mm、(23.849±1.737)mm,有显著性差异(P=0.001);Km值分别为:(44.849±1.647)D、(44.842±1.671)D,无显著性差异(P=0.797);ACD值分别为:(3.128±0.366)mm、(3.224±0.369)mm,有显著性差异(P=0.000)。设定目标屈光度为0 D,散瞳前后SRKⅡ公式计算结果分别为:(18.061±4.286)D、(18.043±4.225)D,无显著性差异(P=0.406);SRK/T公式计算结果分别为:(17.895±4.941)D、(17.885±4.821)D,无显著性差异(P=0.735);Hoffer Q公式计算结果分别为:(17.607±5.164)D、(17.588±5.054)D,无显著性差异(P=0.575);Holladay公式计算结果分别为:(17.779±5.062)D、(17.761±4.954)D,无显著性差异(P=0.581)。四种公式计算结果散瞳前后均无显著性差异,但是16只眼(18.82%)存在IOL屈光度变化大于0.28 D的现象。结论散瞳前后四种公式计算IOL屈光度均无显著性差异,但是仍然推荐在正常瞳孔下进行IOL Master测量,有利于提高IOL屈光度计算的准确性。 相似文献
998.
Jingjing Ben Xudong Zhu Hanwen Zhang Qi Chen 《British journal of pharmacology》2015,172(23):5523-5530
Class A1 scavenger receptors (SR‐A1) are membrane glycoproteins that can form homotrimers. This receptor was originally defined by its ability to mediate the accumulation of lipids in macrophages. Subsequent studies reveal that SR‐A1 plays critical roles in innate immunity, cell apoptosis and proliferation. This review highlights recent advances in understanding the structure, receptor pathway and regulation of SR‐A1. Although its role in atherosclerosis is disputable, recent discoveries suggest that SR‐A1 function in anti‐inflammatory responses by promoting an M2 macrophage phenotype in cardiovascular diseases. Therefore, SR‐A1 may be a potential target for therapeutic intervention of cardiovascular diseases.
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Open in a separate windowThese Tables list key protein targets and ligands in this article which are hyperlinked to corresponding entries in http://www.guidetopharmacology.org, the common portal for data from the IUPHAR/BPS Guide to PHARMACOLOGY (Pawson et al., 2014) and are permanently archived in the Concise Guide to PHARMACOLOGY 2013/14 (a,bAlexander et al., 2013a, 2013b).
Scavenger receptors are cell surface receptors that are structurally diverse but they typically recognize many different ligands to participate in diverse biological functions. The functional mechanisms of scavenger receptors include endocytosis, phagocytosis, adhesion and signalling, which ultimately leads to the removal of non‐self‐ or altered self‐targets. There are 10 classes of scavenger receptors according to a unified nomenclature system for scavenger receptors (Prabhudas et al., 2014). Class A scavenger receptors have several structural features in common, including a cytoplasmic tail, a transmembrane domain, a spacer region, a helical coiled coil domain, a collagenous domain and a C‐terminal cysteine‐rich domain (Figure 1). Class A1 scavenger receptor (SR‐A1), also known as SCARA1, CD204 or macrophage scavenger receptor 1, is the prototypical SR‐A molecule and was the first scavenger receptor to be identified (Goldstein et al., 1979; Kodama et al., 1990; Rohrer et al., 1990)Open in a separate windowFigure 1Members of class A scavenger receptor family. The members of class A scavenger receptor family have a similar structure that is composed of a cytoplasmic tail, a transmembrane domain, a spacer region, a helical coiled coil domain, a collagenous domain and a C‐terminal cysteine‐rich domain.SR‐A1 was initially identified by its ability to mediate the formation of foam cells, a characteristic component of atherosclerotic lesions (Goldstein et al., 1979; Kodama et al., 1990; Krieger and Herz, 1994; Bowdish and Gordon, 2009). However, observations from various SR‐A1 gene knockout mouse models have yielded discrepant results concerning its role in the occurrence and development of atherosclerotic lesions (Suzuki et al., 1997; Kuchibhotla et al., 2008; Manning‐Tobin et al., 2009). A role beyond the handling of cholesterol is emerging for SR‐A1 in the pathogenesis of cardiovascular diseases. It not only functions as a phagocytic receptor and an innate immune recognition receptor but also plays an important role in cell apoptosis and cell proliferation. An overview of the recent progress of SR‐A1 structure, signal transduction and its roles in cardiovascular diseases will be provided in this review. 相似文献
Linked Articles
This article is part of a themed section on Chinese Innovation in Cardiovascular Drug Discovery. To view the other articles in this section visit http://dx.doi.org/10.1111/bph.2015.172.issue-23Abbreviations
- acLDL
- acetylated low‐density lipoprotein
- ER
- endoplasmic reticulum
- I/R
- ischaemia/reperfusion
- LTA
- lipoteichoic acid
- MI
- myocardial infarction
- mLDL
- modified low‐density lipoprotein
- oxLDL
- oxidized low‐density lipoprotein
- PRR
- pattern recognition receptor
- RAGE
- receptor for advanced glycated end‐products
- SR‐A1
- class A1 scavenger receptor
- TLR4
- Toll‐like receptor 4
- TRAF6
- TNF receptor‐associated factor 6
TARGETS |
---|
Catalytic receptors a |
Mer receptor tyrosine kinase |
TLR4 |
Enzymes b |
Caspase 3 |
ERK |
JNK |
Mitogen‐activated protein kinase kinase 7 (MKK7) |
p38 |
PI3K |
PKC |
PLC‐γ1 |
LIGANDS |
---|
Amyloid β |
IFN‐γ |
IL‐1 |
IL‐10 |
LPS |
Lysophosphatidylcholine |
Macrophage colony‐stimulating factor (M‐CSF) |
MMP‐9 |
Phorbol ester (PMA) |
Phosphatidylserine |
TGF‐β1 |
TNF‐α |
999.
目的腹型肥胖则是一系列代谢紊乱的始动因素,本研究的目的是研究腹型肥胖与体内炎性因子水平及代谢综合征(metabolic syndrome,MS)之间的关系,为儿童肥胖尤其是腹型肥胖的治疗提供一定理论依据。方法选取2011-2012年于西安交通大学第二附属医院儿科内分泌门诊就诊的单纯性肥胖儿童85例,根据腰围将其分为腹型肥胖组及非腹型肥胖组。测量研究对象的身高,体重,腰围及臀围;抽取空腹血并检测血脂,血糖以及超敏C反应蛋白(highsensitivity C-reactive protein,hs-CRP)及内脂素水平。结果腹型肥胖患儿体质指数(body mass index,BMI)、腰围、腰臀比均显著高于非腹型肥胖患儿(P均0.05);腹型肥胖组MS检出率显著高于非腹型肥胖组(P0.05);腹型肥胖患儿与非腹型肥胖患儿比较,高血压、高血糖、高TG血症、低HDL-C血症的患病人数在两组间差异均具有统计学意义(P0.05);腹型肥胖患儿血清中hs-CRP及内酯素的水平均显著高于非腹型肥胖组。结论腹型肥胖儿童比非腹型肥胖儿童更容易患MS,儿童腹部脂肪分布与甘油三酯及体内炎症因子增高关系较为密切。因此,应积极防治肥胖,尤其是腹型肥胖。 相似文献
1000.
目的了解延安市学龄儿童体格发育现状,并分析相关因素,为促进当地儿童体格发育提供基础资料。方法整群抽样延安市城区和郊区各3所小学,被抽取小学所有儿童参加调查,测量儿童身高、体重,同时采用问卷,调查儿童睡眠、运动、饮食等情况,按照性别、年龄、区域分析身高、体重特点,并与2005年中国九市儿童体格调查数据进行比较,分析影响当地学龄儿童体格发育的可能因素。结果 1)延安市学龄儿童身高与2005年中国九市儿童体格标准比较,无论城区还是郊区,身高普遍低于九市标准(P0.05),且随年龄增大差距有增大趋势,郊区儿童身高表现更明显。2)体重与九市儿童标准比较,12岁之前差异不明显,12岁之后,城区男女生、郊区女生与九市儿童差距逐渐增大(P0.05)。3)控制母亲身高、儿童性别等遗传因素后,补充鱼肝油、喝奶、晚上10点之前睡觉、经常运动等因素可促进延安市学龄儿童体格发育。结论延安市学龄儿童体格发育较全国平均水平落后,且随着年龄的增长差距逐渐增大,积极改善营养、加强运动或可提高学龄儿童体格发育水平。 相似文献