咪唑安定靶控输注用于老年人硬膜外麻醉清醒镇静的研究

目的 探讨咪唑安定靶控输注(TCI)系统用于老年人硬膜外麻醉清醒镇静的可行性和所需的靶控血药浓度范围.方法 选择60例经尿道前列腺切除术(TURP)择期手术患者,年龄60～87(平均67.2±5.3)岁,ASAⅠ～Ⅱ级,随机分为咪唑安定血浆靶控浓度30、40、50 ng/ml三组.记录患者靶控输注咪唑安定30 min时反应熵(RE)和状态熵(SE)、不同靶控血浆浓度下警觉/镇静评分(OAA/S)及术中平均动脉压(MAP)、心率(HR)、血氧饱和度(SPO2).并记录患者对手术的遗忘程度和麻醉的满意度.结果 与30 ng/ml组比较,40、50 ng/ml两组患者RE、SE及OAA/S均明显降低(P＜0.05).30、40、50 ng/ml三组的遗忘率分别为45%、100%和100%.三组满意度均为100%.结论 咪唑安定靶控输注系统用于老年人硬膜外麻醉清醒镇静可控性好,安全性高,镇静遗忘效果好,40 ng/ml的靶控浓度效果最佳.     

喷他佐辛对咪哒唑仑靶控输注患者镇静效应的影响

目的 研究喷他佐辛对靶控输注(TCI)咪哒唑仑患者镇静程度的影响.方法 选择ASAI～II级的择期手术患者60例,随机分为P1组、P2组和P0组.以咪哒唑仑血浆药物浓度作为靶目标进行靶控输注(TCI),咪哒唑仑血浆靶控浓度维持在80 ng/mL.静脉微泵注入15 min后,按分组给药,P1组(n=20):喷他佐辛0.5 mg/kg,生理盐水稀释至10 mL静脉注射(30 s);P2组(n=20):P2组喷他佐辛1 mg/kg,方法 同P1组;P0组(n=20):生理盐水10 mL,方法 同P1组.记录咪哒唑仑TCI启动前(T0),咪哒唑仑TCI启动后5 min(T1)、10 min(T2)、15 min(T3),分组给药后5 min(T4)、10 min(T5)、15 min(T6)各时点的RE、SE、MAP、HR、SpO2及OAA/S评分.结果 3组患者在靶控咪哒唑仑80 ng/mL后10～15 min,RE、SE及OAA/S评分均显著下降,T2-3与T0比较,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);P0和P1组注药后5～15 min,RE、SE和OAA/S未见有显著改变(P＞0.05);P2组静注喷他佐辛1 mg/kg后RE、SE及OAA/S评分继续下降,T6与T3比较差异具有统计学意义(P＜0.05).P2组静脉注射喷他佐辛后T5-6与T3时点比较MAP和HR轻度升高(P＜0.05).P1、P2组在静注喷他佐辛后SpO2明显降低(P＜0.05).结论 喷他佐辛与咪哒唑仑联合用药具有协同作用,静脉注射喷他佐辛1 mg/kg可加深血浆浓度80 ng/mL咪哒唑仑靶控的镇静程度,患者由清醒镇静状态进入睡眠状态,可降低RE和SE值.     

舒芬太尼复合丙泊酚对小儿麻醉诱导期血流动力学及脑电双频指数的影响

目的 研究舒芬太尼复合丙泊酚对小儿全麻诱导期血流动力学及脑电双频指数(BIS)的影响.方法 45例择期全麻手术患儿随机均分为三组,每组15例.舒芬太尼剂量分别为0.1μg/kg(S1组)、0.2μg/kg(S2组)和0.3μg/kg(S3组).3 min后三组均静注丙泊酚2.5 mg/kg和维库溴铵0.1 mg/kg麻醉诱导.经口行气管插管.记录诱导前(T1)、静注舒芬太尼后(T2)、静注丙泊酚后(T3)、插管即刻(T4)、插管后2 min(T5)、5 min(T6)时的BP、HR和BIS.结果 S1、S2组在T4时SBP、DBP、MAP明显高于T1时(P＜0.05);而S3组变化不明显,但与S1组同一时点比较,SBP、DBP、MAP明显低于S1组、HR慢于S1组(P＜0.05).三组间各时点的BIS差异无统计学意义.结论 应用舒芬太尼0.3 μg/kg复合丙泊酚诱导能较好地抑制气管插管时的心血管应激反应.     

脑缺血/再灌注损伤保护性药物的研究进展

临床中多采用药物对脑缺血,再灌注损伤进行预防与处理,以达到脑保护效果.现就药物的抗氧化作用、抗凋亡作用、减少血脑屏障的损伤及抑制钙离子超载等方面对近年来神经保护性药物的研究现状作一综述,为临床防治脑缺血/再灌注损伤提供理论依据.     

无重复吸入通气防治骨水泥反应的临床研究

目的探讨无重复吸入通气对骨水泥反应的防治作用。方法将30例在全麻下行人工股骨头置换术的老年病人随机分为处理组和对照组,处理组在研究期内实施无重复吸入通气,而对照组施行紧闭通气,记录填充骨水泥前、后BP、HR、PaO2和PaCO2等的数值和发生心律失常、血压下降(收缩压低于基础值的20%)的例数。结果处理组PaCO2和血压下降的例数少于对照组,其余指标两组间比较无显著性差异。结论无重复吸入通气对骨水泥反应有一定的防治作用。     

胶原酶盘内外注射治疗多节段腰椎间盘突出症的疗效观察

目的观察盘内外注射胶原酶治疗多节段腰椎间盘突出症的疗效。方法穿刺和注药均在C臂X线定位和监视下进行,根据椎间盘突出症的不同类型采用不同给药方法注射胶原酶。结果胶原酶注射后2周、3个月及1年的成功率分别是80.0％、77.4％、77.4％;腰痛发生率分别是86.4％、42.4％、37.3％。腰椎不稳发生率分别是76.7％、18.6％和1.7％。结论胶原酶盘内外注射治疗多节段腰椎间盘突出症安全、有效。     

0.125%左旋布比卡因与0.125%布比卡因复合吗啡用于妇科手术硬膜外自控镇痛效果的比较

目的:观察等同浓度左旋布比卡因或布比卡因复合吗啡用于经腹子宫切除或附件切除术后硬膜外患者自控镇痛(PCEA)的临床效果和不良反应.方法:选择40例ASA Ⅰ～Ⅱ级在腰硬联合麻醉下经腹行子宫切除术或附件切除术患者,术后行硬膜外患者自控镇痛,随机分为左旋布比卡因组和布比卡因组.镇痛模式为负荷量吗啡1 mg,持续剂量1.5 mL/h,PCA剂量3 mL,锁定时间20 min,左旋布比卡因组镇痛药为0.125%左旋布比卡因+吗啡0.1 mg/mL;布比卡因组镇痛药为0.125%布比卡因+吗啡0.1 mg/mL.观察并记录患者术后4、8、12、24、48 h视觉模拟评分(vAS)、Ramassav镇静评分、感觉阻滞节段、运动阻滞及术后恶心、呕吐、嗜睡、皮肤瘙痒等不良反应发生情况.结果:两组患者术后4、8、12、24、48 h疼痛评分无明显差异,镇静评分,运动神经阻滞程度两组间差异无显著性.术后4 h感觉阻滞节段在T12～L1或L2左旋布比卡因组为14例,布比卡因组为18例,两组相比,差异无显著性,P>0.05.术后恶心呕吐等不良反应的发生率在两组间差异无显著性,P>0.05.结论:0.125%左旋布比卡因和0.125%布比卡因复合吗啡均可安全有效的用于经腹子宫切除及附件切除术后患者PCEA,两组不良反应轻微、发生率相似,具有相同的镇痛效果和安全性.     

舒更葡糖钠与新斯的明拮抗肾移植术患者罗库溴铵残余肌松效果的比较：大样本、回顾性研究

目的:比较舒更葡糖钠与新斯的明拮抗肾移植术患者罗库溴铵残余肌松的效果。方法:回顾性分析2018年1月至2020年12月本院心脏死亡器官捐献肾移植术患者临床资料,根据肌松拮抗剂使用情况分为舒更葡糖钠组(S组)及新斯的明组(N组)。记录肌松拮抗起效时间、气管拔管时间及PACU停留时间。于术前、术后第1、3、5、7天记录肌酐...     

亚低温对实验兔全脑缺血再灌注损伤早期血清IL-1,TNF-α及IL-10表达的影响

目的 研究全脑缺血再灌注损伤早期血清IL-1、TNF-α、IL-10表迭的变化,以及局部脑组织亚低温对脑缺血再灌注损伤炎性反应的影响.方法 健康新西兰大耳白兔24只,随机分为正常对照组(Ⅰ组),常温缺血再灌注损伤组(Ⅱ组),亚低温缺血再灌注损伤组(Ⅲ组).采用双侧颈总动脉夹闭低血压脑缺血模型,Ⅱ,Ⅲ组行脑缺血30 min,再灌注3 h;Ⅲ组在双侧颈总动脉夹闭的同时行局部脑组织亚低温处理,雏持至再灌注后3 h.常规监测鼓膜温度、MAP、CVP,分别于缺血前、缺血后30min、再灌注30 min、1,2,3 h采颈静脉球部血检测SajvO2,ELISA方法检测血清IL-1、TNF-α、IL-10表达.结果 Ⅱ组血清IL-1,TNF-α表达明显高于Ⅰ组和Ⅲ组(P＜0.01),Ⅲ组IL-1、TNF-α表达高于Ⅰ组,但低于Ⅱ组,与Ⅰ、Ⅱ组相比,差异有显著性(P＜0.05).Ⅲ组血清IL-10表达明显高于Ⅱ组和Ⅰ组,3组间两两相比,差异有显著性,常温缺血再灌注损伤后SajvO2下降,与缺血前相比,差异有显著性,亚低温处理后SajvO2略高于常温缺血组,但两组间相比,差异无显著性.结论 局部脑组织亚低温能减少血浆IL-1、TNF-α表达,增加IL-10表达,减轻缺血再灌注损伤的炎性反应.     

高张盐水在局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用及其机制

Objective To investigate the effect of hypertonic saline on cerebral water content, tumor necrosis factor-α (TNF-α) level and neuronal apoptosis following focal cerebral ischemia-reperfusion (IR) injury in rats and explore the mechanisms involved. Methods Ninety-six rats were randomized equally into 4 groups, namely the shame-operated group, untreated IR injury group, and 4.2% and 7.5% hypertonic saline groups (HS-A and HS-B groups, respectively). In the latter 3 groups, cerebral ischcmia was induced by middle cerebral artery occlusion for 2 h followed by administration of the corresponding treatments. Serum sodium concentration was measured at 5 min before and at 30, 60 and 90 min after the reperfilsion. At 22 h of rcperfusion, the rats were sacrificed after neurological deficit evaluation, and brain edema was assessed by measuring the wet-to-dry weight ratio of the brain tissue. TNF-α expression in the ischemic brain tissue was measured by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), and the neuronal apoptosis was analyzed using TUNEL assay. Results In the saline-treated rats, serum sodium level increased significantly after saline administration, lasting for 60 min before recovering the normal levels in HS-A group and for over 90 min in HS-B group. Compared with that in the sham-operated group, the brain water content in rats of the IR group increased in both of the hemispheres, but more obviously in the ischemic hemisphere. In the two saline-treated groups, the water content decreased significantly in the bilateral hemispheres, which was especially obvious in the ischemic hemisphere;administration of 7.5% saline resulted in greater water content reduction in the ischemic hemisphere than 4.2% saline. Compared with the IR group, the two saline-treated groups showed significant reduction in TNF-α levels and apoptotic cells in the brain along with decreased neurological deficits. Conclusion Hypertonic saline can ameliorate cerebral focal IR injury by decreasing the cerebral water content, TNF-α level and neuronal apoptosis following the injury.