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目的研究原发性肝癌患者血清p16和DAPK基因启动子甲基化的改变状况及其临床意义。方法运用甲基化特异性PCR技术,检测64例PLC患者血清p16基因和DAPK基因启动子甲基化,并分析与临床病理资料的关系。结果PLC患者血清p16基因和DAPK基因甲基化检出率分别为76.6%(49/64)和40.6%(26/64),而正常对照组和良性肝部疾病组血清未检出p16基因和DAPK基因甲基化;p16基因和DAPK基因甲基化检出率与HBsAg、分期及转移状态无明显关系,而与AFP有关联。结论p16基因和DAPK基因启动子异常甲基化参与了PLC的发生发展过程,并可作为PLC早期辅助诊断的分子标志物之一。 相似文献
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survivin、P53蛋白在非小细胞肺癌的表达及其相关性研究 总被引:1,自引:2,他引:1
目的 :研究survivin、P5 3蛋白在非小细胞肺癌 (NSCLC)组织的表达及其生物学意义 ,并探讨其相关性。 方法 :用免疫组化 (S P法 )染色技术对 95例NSCLC组织石蜡标本进行survivin、P5 3蛋白表达的检测和分析。 结果 :survivin、P5 3在肺癌细胞中阳性表达率 (6 2 .1 %、5 5 .8% )明显高于癌旁的正常肺组织 (1 4 %、7% ) (P <0 .0 1 )。survivin的表达与肿瘤病理分级、组织学分型、淋巴结转移、TNM分期无明显相关 (P >0 .0 5 ) ;P5 3表达与淋巴结转移相关 (P <0 .0 5 ) ,而与肿瘤病理分级、组织学分型、TNM分期无明显相关 (P >0 .0 5 ) ;此外 ,survivin与P5 3蛋白的表达呈显著正相关 (r =0 .5 72 ,P <0 .0 1 )。 结论 :凋亡抑制蛋白survivin与突变型P5 3蛋白在NSCLC的发生发展中可能起协同作用 ,也提示抑癌基因p5 3(野生型 )可能对survivin的表达起负反馈调节作用。survivin和P5 3蛋白可作为靶点用于NSCLC靶向治疗的研究 相似文献
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目的:研究胃肠道粘膜相关恶性淋巴瘤(GIL-MALT)的临床病理特征。方法:采用病理组织学和免疫组化标记技术,电镜观察,分析比较31例GIL-MALT患者的临床及病理学资料。结果:GIL-MALT发病率男性高于女性,男女比率为1.6∶1,平均年龄56.6岁;临床症状无特异性。发病部位以胃最为常见,占77%(24/31);小肠、回盲肠及盲肠、大肠各1例。发病年龄范围为8~76岁。病理学以裂、无裂细胞淋巴瘤多见,16例免疫组化染色证实15例为B细胞恶性淋巴瘤,1例为T细胞性恶性淋巴瘤。结论:由于本病临床表现的非特异性,对GIL-MALT的鉴别诊断应予于足够的重视。 相似文献
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