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11.
脓毒症及其所并发的多器官功能失常综合征 (MODS)是外科医生所面临的困难之一。它是由内源性介质和外源性介质所介导的全身炎症反应 ,是各种损伤因素通过机体的防御系统而启动了全身炎症系列反应 ,从而造成炎症反应的失控 ,产生过量的炎症介质和细胞调节因子损伤正常组织的结果。本研究是以脓毒症小鼠为模型 ,探讨在致伤后不同时间点 ,肠道相关淋巴组织中促炎 /抗炎细胞因子的表达情况 ,试图阐明肠道在MODS时既是炎症介质细胞因子的重要来源地 ,又是参与启动全身炎症反应的重要器官。一、材料与方法1 动物模型 :8~ 10周龄NIH小…  相似文献   
12.
1998年11月~1999年1月,赤峰市翁牛特旗毛山东乡一所中学发生一起以腮腺肿痛为主要症状的疾病爆发,依据典型的腮腺肿痛症状及流行病学调查,诊断为流行性腮腺炎,现将爆发情况报告如下。1 发病经过首发病例张××妹妹将病原带入家中,张××发病。其感染后未及时治疗,继续上学将传染源带入学校。由于学生集中学习,集中食宿,加之冬季室内卫生条件差,促成了本病的传播。2 临床特点病例多呈典型的双侧或单侧腮腺肿痛并伴有发热、头痛、恶心、肌肉疼痛等症状。单侧肿大48例,占总发病例数44.9%;双侧肿大59例,占…  相似文献   
13.
“五步”实验教学法在生化教学中的应用   总被引:1,自引:1,他引:0  
为了在生化实验教学中培养学生科学性思维、创新性思维能力,训练学生基本操作技能,在生化实验教学过程中可采取循序渐进的“五步”实验教学法、以期达到将学生培养成具有较强基本操作技能、具有科学性、创新性、综合能力较强的高素质人才的目的。  相似文献   
14.
目的研究氯丙嗪对耐药细胞系K562/AO2多药耐药逆转作用.方法应用免疫组化观察K562/AO2细胞系的耐药蛋白表达情况,用MTT法测定不同浓度的氯丙嗪对K562/AO2细胞系耐药逆转作用,用流式细胞术测定不同浓度的氯丙嗪与K562/AO2细胞作用后细胞内罗丹明的蓄积情况,用半定量RT-PCR法测定氯丙嗪对K562/AO2细胞多药耐药基因(mdr-1)mRNA表达的影响.结果K562/AO2细胞不但P-gp表达阳性,而且肺耐药相关蛋白(lung resistanceelatedprotein,LRP)表达也阳性;氯丙嗪能增强多柔比星对K562/AO2细胞的杀伤作用(单用ADM组、氯丙嗪0.75 μg/mL+ADM组、氯丙嗪1.5μg/m L+ADM组和氯丙嗪3μg/mL+ADM组对K562/AO2的抑制率分别为5.2%、25.9%、39.1%和74.8%)增加K562/AO2细胞内罗丹明的蓄积(对照组、氯丙嗪0.75 μg/mL组、氯丙嗪1.5 μg/mL组和氯丙嗪3μg/mL组细胞内的荧光强度的均值分别为1.87、10.28、48.75和65.63)对K562/AO2细胞mdr-1 mRNA表达无明显影响(对照组mdr-1和β-actin的面积比为0.41,氯丙嗪组为0.42).结论氯丙嗪对K562/AO2细胞的耐药有较强的逆转作用,并呈剂量依赖关系.  相似文献   
15.
目的了解慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)时缺氧与尿崩症的关系。关系回顾性分析AECOPD合并呼吸衰竭患者和发生尿崩症患者入院时动脉血气情况及尿崩症患者缺氧后出现尿崩的时间及再次缺氧而出现尿崩的时间差别。结果所有AECOPD患者中,出现尿崩症的患者入院时动脉血氧分压降低明显,且再次缺氧至再次尿崩时间明显缩短。结论急性严重缺氧可引起下丘脑-垂体功能障碍,影响抗利尿激素(ADH)分泌,短时间内反复严重缺氧可致ADH分泌严重不足,甚至致永久性尿崩。  相似文献   
16.
芸香苷诱导K562细胞凋亡机制   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的研究芸香苷诱导白血病K 562细胞凋亡过程中caspase-3基因及细胞色素C的表达。方法体外培养白血病K 562细胞,M TT法观察细胞毒作用,测定IC50,Hoechst 33342/P I双荧光染色后,荧光显微镜下观察细胞核形态,流式细胞仪检测细胞周期,TR IZOL试剂提取K 562细胞RNA,核酸定量仪检测纯度,RT-PCR扩增,紫外透射检测扩增产物,扩增产物测序,观察caspase-3的表达,4×1-0 5m o l/L药物处理细胞后,分离细胞线粒体和胞浆,经SDS-PAGE电泳分离蛋白,W estern b lotting检测线粒体、细胞浆细胞色素C表达。结果芸香苷浓度为2×1-0 5、4×10-5、8×10-5m o l/L时,细胞生长受到显著抑制,并呈剂量依赖性;不同浓度芸香苷处理K 562细胞44h后,应用M TT比色法计算IC50为4×1-0 5m o l/L;4×10-5m o l/L芸香苷处理细胞24 h后,Hoechest 33342/P I双荧光染色可观察到明显核固缩、凝集等细胞凋亡表现;流式细胞仪检测芸香苷处理后G2期细胞显著增多(64.7%),DNA合成受抑,凋亡率增加;PCR产物经过琼脂糖凝胶电泳,紫外透射仪下明显观察到500 bp条带,产物经过序列测定证实芸香苷处理细胞诱导caspase-3基因的表达;W estern B lotting检测线粒体细胞色素C表达水平下调,细胞浆出现明显细胞色素C蛋白条带。结论芸香苷诱导K 562细胞caspase-3基因表达,细胞色素C通过线粒体膜进入胞浆,导致细胞线粒体功能异常,细胞发生凋亡,线粒体途径诱导白血病细胞凋亡是其作用机制之一。  相似文献   
17.
利用基因芯片分析二氢青蒿素的抗肿瘤作用机制   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:通过基因芯片对二氢青蒿素处理的K562细胞基因表达情况的检测,探讨二氢青蒿素抑制K562增殖的作用机制。方法:配制1×10-5,4×10-5,16×10-5,64×10-5,256×10-5 mol·L-1二氢青蒿素处理K562细胞24 h,倒置光显微镜和荧光显微镜观察细胞变化,流式细胞仪检测细胞周期,提取总RNA,逆转录成cDNA与基因芯片杂交,扫描仪检测杂交结果。结果:倒置光显微镜下细胞出现不同程度的皱缩,核分裂相减少,细胞密度下降。荧光显微镜下染色质高度浓缩、边缘化,凝聚成明亮的团块,即凋亡小体。流式细胞仪G2期细胞的比例增加。扫描杂交结果显示有13条基因表达有差异,其中chk1表达上调,PCNA,cyclinB1,cyclinD1,cyclinE1,cdk4,cdk2,E2F1,DNA-PK,DNA-TopoⅠ, mcl-1,jNK,VEGF表达下调。结论:二氢青蒿素可以抑制K562细胞增殖,作用机制与改变细胞周期某些调控物质的基因表达、诱导K562细胞凋亡等有关。  相似文献   
18.
薛防震  陈立军  褚武 《新中医》2022,54(2):83-85
目的:观察苁蓉益肾颗粒辅助治疗四肢骨折的临床疗效.方法:选取116例四肢骨折患者,根据随机数字表法分为对照组和观察组,每组58例.2组均给予复位手术及(或)高分子石膏外固定治疗,4周后拆除石膏.对照组在此基础上给予康复锻炼及口服维生素D滴剂、牡蛎碳酸钙咀嚼片治疗,观察组在对照组基础上加用苁蓉益肾颗粒治疗,2组均连续治疗...  相似文献   
19.
目的:探讨STAT3-siRNA对肝癌细胞pim-2基因表达的影响.方法:设计靶向stat3基因的siRNA-SECs,构建重组表达质粒,在体外基于脂质体来实现介导,对SMMC-7721转染,在对转染效果进行分析的过程中所采用的主要方法为Western blot和半定量RT-PCR分析.结果:转染STAT3-siRNA...  相似文献   
20.
目的:研究新辅助化疗(NAC)对肌层浸润性膀胱癌(MIBC)的肿瘤学效果及机器人手术的影响.方法:收集2010-2019年在中国人民解放军总医院泌尿外科医学部确诊的年龄在18~80岁临床分期为T2-4aN0-1M0期的MIBC患者进行研究,手术方式均为机器人辅助根治性膀胱切除术(RARC)+盆腔淋巴结清扫术(PLND)...  相似文献   
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