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71.
72.
异基因造血干细胞移植后网织血小板的临床观察 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:观察网织血小板(RP)在异基因造血干细胞移植后的变化规律,初步探讨其预测骨髓造血重建的价值。方法:应用荧光染料TO和流式细胞仪动态检测17例异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)患者移植后外周血RP%o,同时监测其白细胞数、血小板数的变化。结果:移植后RP%随血小板下降而下降,并最早开始回升,较血小板回升提前9d;再随血小板数的升高,由峰值迅速回落至正常水平。结论:RP%可能更早反映allo-HSCT后造血重建,并不受血小板输注影响。 相似文献
73.
超声清创刀联合负压创面系统治疗糖尿病足溃疡的疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨糖尿病足溃疡患者使用超声清创刀联合负压创面治疗系统的临床疗效。方法 47例糖尿病足溃疡Ⅱ~Ⅲ级(Wagner分级)患者分为2组,实验组26例行超声清创刀联合负压创面系统治疗,对照组21例仅常规清创联合负压创面治疗。比较2组患者的创面愈合程度、治愈率、显效率和不良反应。结果与对照组比较,实验组随访第1周的显效率有显著差异(P0.05);第2、4、6、12周的治疗愈合率均有显著差异(P0.05)。2组患者均未出现全身不良反应。结论超声清创刀联合负压创面系统联合治疗糖尿病足溃疡加快创面愈合,可能对于改善糖尿病足溃疡的治疗有重要作用。 相似文献
75.
构建诱骗受体3(DcR3)和谷氨酸脱羧酶65( GAD65)重组腺病毒载体,转染树突状细胞,干预1型糖尿病小鼠,观察小鼠体内CD+8T细胞的活化抑制情况和血糖水平.结果显示转染重组腺病毒的树突状细胞能有效抑制GAD65特异性T细胞的增殖和细胞因子的分泌,γ-干扰素[(50.5±7.2)对(95.4±6.9)、(91.2±6.5)pg/ml]和白细胞介素2[(46.3±5.1)对(86.1±5.2)、(80.3±7.3) pg/ml]低于阴性和空白对照组(均P<0.05),同时延缓1型糖尿病的发生.提示DcR3和GAD65重组腺病毒可用于1型糖尿病的基因治疗. 相似文献
76.
77.
目的 探讨基于Revolution 256排宽体探测器能谱CT联合不同前置和后置ASiR-V权重水平在腹部能谱增强扫描中降低患者辐射剂量和优化图像质量的价值。方法 选择行腹部增强检查患者50例,动脉期30%ASiR-V、静脉期50%ASiR-V、延时期40%ASiR-V,三期扫描ASiR-V权重前后置保持一致。再重建0%ASiR-V、30%ASiR-V、40%ASiR-V、50%ASiR-V、60%ASiR-V、90%ASiR-V权重水平获得重建图像。进行客观评价和主观评价,记录三期扫描辐射剂量。各组间比较采用单因素方差分析。结果 三期增强扫描客观和主观评价差异无统计学意义(P>0.05)。前置3组的辐射剂量情况中,50%ASiR-V组的CTDIvol(6.30±0.80)mGy、DLP(197.41±29.76)mGy/cm和ED(2.96±0.45)mSv最低,3组间差异有统计学意义(P<0.05)。在前置50%ASiR-V组再重建的后置0%ASiR-V、30%ASiR-V、40%ASiR-V、50%ASiR-V、60%ASiR-V、90%ASiR... 相似文献
78.
目的 探索骨形态发生蛋白7(bone morphogenetic protein 7,BMP7)对2型糖尿病小鼠糖代谢的影响及其机制.方法 将8周龄雄性C57BL/6小鼠,采用小剂量链脲佐菌素注射联合高脂喂养建立2型糖尿病小鼠模型.将建模成功的小鼠分为4组(n=20)∶2型糖尿病模型组,PBS对照组(PBS腹腔注射),BMP7低剂量组(BMP7,100 μg/kg,隔日腹腔注射),BMP7高剂量组(BMP7,200 μg/kg,隔日腹腔注射).4周后,分别检测血糖、血总胆固醇、甘油三酯、血清胰岛素水平、体质量的变化,并计算胰岛素分泌指数HOMA-β和胰岛素抵抗指数HOMA-IR.取小鼠胰腺,Western blot检测蛋白激酶D1(protein kinase D1,PKD1)及磷酸化PKD1的表达变化.结果 与2型糖尿病模型组和PBS对照组相比,BMP7高剂量组和低剂量组的血糖、甘油三酯均明显降低(P<0.05),而血清胰岛素水平、HOMA-β均显著升高(P<0.05).BMP7低剂量组和BMP7高剂量组的体质量均低于对照组(P<0.05),BMP7高剂量组的HOMA-IR低于对照组(P<0.05).Western blot检测发现BMP7处理组的PKD1蛋白表达量与对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05),但磷酸化PKD1水平均明显升高(P<0.05).结论 BMP7可以促进2型糖尿病小鼠的胰岛素分泌和改善其胰岛素敏感性,从而降低血糖,其改善胰岛素分泌作用可能与增加PKD1磷酸化有关. 相似文献
79.
目的利用生物信息学方法分析叉头框蛋白O4(FOXO4)在肾透明细胞癌(简称肾癌)中的表达及临床意义。方法Oncomine数据库可视化分析肾癌中FOXO4的表达,UALCAN数据库分析肾癌中FOXO4mRNA和蛋白表达水平。采用CRISPR/dCas9方法使肾癌细胞系FOXO4过表达,RT-qPCR法检测肾癌细胞中FOXO4mRNA表达水平。溴化噻唑蓝四氮唑法检测细胞存活能力。Kaplan-Meierplotter在线数据库分析FOXO4表达与肾癌预后的关系。使用4个在线数据库预测调控FOXO4表达的上游miRNA,通过StarBase数据库分析miRNA在肾癌样本中的表达及其与FOXO4表达的相关性,根据miRNA表达的中位值将肾癌样本分为高表达组和低表达组,分析预后关系。利用双荧光素酶报告基因实验验证它们的靶向调节关系。结果从Oncomine和UALCAN数据库分析得到肾癌样本中FOXO4mRNA和蛋白表达较正常肾组织样本均降低。769-P和786-O肾癌细胞中过表达FOXO4后其细胞存活水平均明显降低。Kaplan-Meierplotter在线数据库分析显示FOXO4低表达组总生存率低于高表达组。hsa-miR-142-3p是FOXO4表达的上游miRNA调控因子,其在肾癌样本中表达上调且与FOXO4表达呈负相关,hsa-miR-142-3p高表达不利于肾癌的预后。双荧光素酶报告基因结果显示hsa-miR-142-3p与FOXO4存在靶向调节关系。结论FOXO4在肾癌中低表达,并与患者不良预后有关,有望成为改善肾癌预后的生物标志物和治疗的靶标。 相似文献
80.