高原医疗中心开展高原地区患者胸外科手术的安全性分析

目的 研究高原居民患者在当地医疗中心行胸外科手术的安全性。方法 收集2013年1月—2019年7月54例在四川大学华西医院(平原医疗中心)和204例在甘孜藏族自治州人民医院(高原医疗中心)接受胸外科手术的高原地区患者,其中男175例、女83例,平均年龄(43.0±16.8)岁。分析患者围术期指标、术后并发症及其相关危险因素。结果 高原医疗中心微创手术率显著低于平原医疗中心(11.8%vs. 55.6%,P<0.001);高原医疗中心患者结核性脓胸(41.2%vs. 1.9%,P<0.001)、肺包虫病手术比例(15.2%vs. 0.0%,P=0.002)显著高于平原医疗中心;高原医疗中心术后死亡率(0.5%vs. 1.9%,P=0.379)及术后30 d内并发症发生率(7.4%vs. 11.1%,P=0.402)与平原医疗中心差异无统计学意义。单因素及多因素分析发现,体重指数≥25 kg/m²(OR=8.647,P<0.001)、食管破裂/穿孔(OR=15.720,P<0.001)是术后并发症发生的独立危险因素。结论 高原居民患者在高原医疗...     

nm23-H1-绿色荧光蛋白融合基因真核表达载体的构建和表达

目的：构建包含人野生型nm23-H1cDNA和绿色荧光蛋白(GFP)基因的真核表达载体pLXSN-nm23-H1-EGFP，用以研究nm23-H1逆转肺癌转移表型的分子机制。方法：应用基因工程和分子克隆技术，将nm23-H1-EGFP基因克隆到真核表达载体pLXSN中，得到真核重组载体pLXSN-nm23-H1-EGFP；脂质体法转染包装细胞系PA317，得到包含nm23-H1-EGFP的逆转录病毒，并感染人肺癌细胞株L9981。结果：构建了pLXSN-nm23-H1-EG-FP逆转录病毒真核表达载体，L9981细胞能够表达nm23-H1-EGFP融合蛋白。结论：成功构建真核表达载体pLXSN-nm23-H1-EGFP，并能在L9981细胞中持续、稳定和高效表达nm23-H1-EGFP融合蛋白。     

nm23-H1基因在人肺癌细胞L9981恶性表型逆转中的作用

nm23-H1基因是肿瘤转移抑制基因,转染野生型的nm23-H1基因可以逆转肺癌的恶性表型,我们拟建立转染野生型nm23-H1基因的人大细胞肺癌细胞株L9981-nm23-H1,并初步探讨nm23-H1基因在逆转L9981细胞株恶性表型中的作用。应用基因克隆技术构建质粒载体pLXSN-nm23-H1-EGFP,并建立L9981-nm23-H1细胞株。同时应用Westernblot检测L9981-nm23-H1细胞中nm23-H1蛋白表达。细胞培养及改良的Boyden小室法分别检测L9981-nm23-H1细胞株的体外生物学行为,动物实验检测L9981-nm23-H1细胞株在裸鼠体内的成瘤性及肺部转移能力。结果成功构建了逆转录病毒载体pLXSN-nm23-H1-EGFP;并建立了人大细胞肺癌细胞株L9981-nm23-H1;nm23-H1基因在细胞株L9981-nm23-H1中稳定、高效表达;L9981-nm23-H1细胞体外增殖能力,克隆形成力,体外侵袭力显著降(P<0.01);L9981-nm23-H1裸鼠体内的成瘤性及肺部转移能力显著低于L9981和L9981-pLXSN(P<0.01);nm23-H1基因的抑瘤率82.56%。本研究资料提示转染野生型nm23-H1基因可以逆转人大细胞肺癌细胞株L9981的恶性表型。     

胸腔镜手术治疗食管良性疾病18例报告

目的探讨胸腔镜手术治疗食管良性疾病的疗效。方法2002年6月-2008年3月对18例食管良性疾病（食管平滑肌瘤6例,贲门失弛缓症9例,食管囊肿2例,食管憩室1例）施行胸腔镜手术,食管平滑肌瘤切开肌层,剥离肿瘤,确认黏膜无损伤后缝合肌层;贲门失弛缓症切开食管肌层近端至肺下静脉,远端切开胃壁肌层0.5-1 cm。结果14例在胸腔镜下完成手术,4例辅助小切口。手术时间55-180 min,平均78 min。术中出血15-100 ml,平均40 ml。术后住院时间5-9 d,平均7 d。全组无死亡病例。18例术后随访1-70个月,平均26个月,9例贲门失弛缓症中8例吞咽梗阻症状完全消失,1例仍有轻微吞咽梗阻,1例有反流现象,其余11例术前症状均缓解。结论胸腔镜手术治疗食管良性疾病创伤小,术后恢复快,治疗效果满意。     

癌相关成纤维细胞表型转换的遗传学与表观遗传学机制研究现状

在肿瘤基础研究中,近年来对作为"土壤"的肿瘤微环境的探索逐渐增多。作为肿瘤微环境的主要成分,癌相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts,CAFs)在肿瘤发生、进展及预后中的作用被逐步阐明。而CAFs表型形成机制的阐明将有助于更深刻的理解其在肿瘤中的作用。CAFs主要有四种起源:上皮细胞、内皮细胞、间质干细胞和局部的间质细胞。研究发现,不同起源的CAFs具有大致相同的表型特征,而CAFs表型转换的机制却不甚清楚。目前的研究主要集中在:1CAFs基因的改变;2CAFs表观遗传学改变。本文将在阐述CAFs起源多样性和表型特征一致性的基础上,系统总结CAFs表型转换的表观遗传学机制的现状和最新进展。     

转录靶向性KDR启动子调控双自杀基因系统对人大细胞肺癌细胞L9981的杀伤作用

背景与目的 研究KDR启动子转录调控双自杀基因系统(CDglyTK)对人大细胞肺癌细胞L9981的杀伤作用.方法 应用分子生物学技术克隆KDR基因的启动子KDRP,构建KDR启动子调控的双自杀基因(CDglyTK)真核表达质粒pcDNA3-KDRp-CdglyTK.并将其导AL9981和人肝癌细胞HepG2中.给予不同的前药(GCV和/或5-FC)处理后,应用MTT法检测各组细胞的存活率.并应用流式细胞仪检测各组细胞的细胞周期和凋亡.结果 成功的克隆KDR启动子和构建pcDNA3-KDRp-CdglyTK质粒.pcDNA3-KDRp-CdglyTK转染后,L9981细胞中均可检测到CD和TK mRNA,而HepG2细胞中则无.联合应用5-FC+GCV处理对转双自杀基因细胞(L9981)的杀伤作用显著高于单独应用5-FC或GCV(P<0.05),且二者显示了良好的药物协同作用.结论 KDR基因启动子调控双自杀基因系统可以靶向性杀伤人肺癌细胞.     

青年首次原发性自发性气胸的治疗方案及临床效果分析

目的 探讨青年首次原发性自发性气胸(primary spontaneous pneumothorax,PSP)最佳诊疗方案.方法 回顾性分析我院2011年11月至2017年10月首次PSP患者171例,其中男157例、女14例,发病中位年龄18岁,中位体重指数18.51 kg/m2.根据治疗方法将患者分为两组:非手术治...     

肺重复癌外科治疗新观念

肺癌患者手术治疗后发生肺重复癌的危险眭相对较高，肺重复癌发病率有升高的趋势。近年来人们对肺重复癌的认识和外科治疗取得了一些新进展。一是对肺重复癌概念和诊断标准的新认识；二是肺重复癌、肺癌复发、转移癌鉴别诊断中出现的新技术；三是肺重复癌外科治疗新方法及其对预后的影响。现就以上几方面分别进行论述。     

全胸腔镜与后外侧开胸对肺癌患者免疫功能影响的对比研究

目的 比较全胸腔镜与后外侧开胸手术对非小细胞肺癌患者的早期创伤指标及免疫功能的影响.方法 前瞻性连续收集2008年7月至2009年7月间于我科接受后外侧开胸(PLT组)或胸腔镜(VATS组)手术治疗的确诊或拟诊的临床早期非小细胞肺癌患者的临床资料,并采集血液标本.检查所有患者术前、术后24 h、术后72 h外周血血清中C反应蛋白(CRP)、血清淀粉样蛋白A(SAA)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素2受体(IL-2R)的浓度.检测术前、术后3d及术后7d外周血淋巴细胞(L)计数及淋巴细胞中CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞、自然杀伤细胞(NK)比例.对两组患者上述指标进行比较.结果共纳入103例非小细胞肺癌患者,其中VATS组51例,PLT组52例.VATS组患者术中失血量少于PLT组(P=0.001).PLT组患者术后12h时SAA浓度高于VATS组(P=0.006).PLT组患者术后CD8+T比例较术前降低,差异有统计学意义(P＜0.001),但VATS组患者术后CD8+T比例较术前减低幅度小,差异无统计学意义(P＞0.05).PLT组患者术后7d时CD8+T比例低于VATS组(P=0.015).结论 与常规后外侧开胸手术相比较,单向式胸腔镜肺癌切除术可以降低患者术后急性期反应,减轻对患者免疫功能的抑制.     

nm23-H1基因转染对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中β-catenin表达的影响

目的探讨nm23-H1基因转染对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中β-catenin和磷酸化β-catenin表达水平的影响,为阐明nm23-H1基因逆转肺癌转移的分子机制提供实验依据.方法以原代L9981、转染nm23-H1基因的L9981-nm23-H1和转染空载体的L9981-pLXSN三株肺癌细胞株为研究对象,应用Western Blot检测比较各细胞株胞浆、胞核中β-catenin和磷酸化β-catenin表达水平的变化,以确定nm23-H1基因转染是否能调控人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中β-catenin和磷酸化β-catenin表达.结果①β-catenin在L9981-nm23-H1细胞株胞浆中表达量(IOD)(3 649±118)显著高于L9981(1 401±31)和L9981-pLXSN(1 350±55)细胞株(P＜0.001);②β-catenin在L9981-nm23-H1细胞株胞核中表达量(2 945±68)与L9981(2 604±23)和L9981-pLXSN(2 652±53)细胞株比较均无显著性差异(P＞0.05);③磷酸化β-catenin在L9981-nm23-H1细胞株胞浆中表达量(3 123±102)显著低于L9981(4 362±131)和L9981-pLXSN(4 500±117)细胞株(P＜0.001);④磷酸化β-catenin在L9981-nm23-H1细胞株胞核中表达量(5 136±112)显著高于L9981(2 666±116)和L9981-pLXSN(2 661±66)细胞株(P＜0.001);⑤在L9981和L9981-pLXSN细胞株间β-catenin和磷酸化β-catenin在胞浆和胞核中的表达均无显著性差异(P＞0.05).结论①nm23-H1基因能够显著上调人高转移大细胞肺癌细胞株L9981胞浆中的β-catenin表达,但并未引起胞核中β-catenin聚积;②nm23-H1基因能够显著上调L9981细胞株胞核中磷酸化β-catenin表达水平,下调胞浆中磷酸化β-catenin的表达水平;③调控Wnt信号通路关键分子β-catenin表达可能是nm23-H1基因逆转人高转移大细胞肺癌细胞株侵袭转移和调控"肺癌转移抑制级联"的重要分子机理之一.