原位回肠与乙状结肠尿流改道再造膀胱:10年资料回顾

背景:长期随访结果发现,原位回肠尿流改道再造膀胱方法可致酸碱平衡及营养代谢障碍,另外回肠位置较高,必须有较长的系膜方可使膀胱位于盆腔且与尿道吻合处的张力不致过高.而乙状结肠位置靠近尿道,且原位乙状结肠尿流改道再造膀胱具有对电解质酸碱平衡及营养代谢影响较小,分泌黏液较少等特点.目的:采用长期随访形式比较膀胱癌患者采用回肠和乙状结肠再造膀胱的优劣.设计:回顾性分析.单位:昆明医学院第二附属医院泌尿外科.对象:选择1995-01/2005-03昆明医学院第二附属医院泌尿外科住院的膀胱癌患者164例.行原位回肠尿流改道再造膀胱96例(回肠组),男74例,女22例,年龄43～74岁;行原位乙状结肠尿流改道再造膀胱68例(乙状结肠组),男64例,女4例,年龄51～72岁.所有患者均经病理检查确诊;患者及家属均对治疗方案知情同意.治疗方案经医院伦理委员会批准.方法:①原位回肠尿流改道再造膀胱:膀胱全切后,距回盲瓣15～20 cm处截取40～60 cm长带蒂回肠袢制作储尿囊,双侧输尿管吻合于两端预留肠管,储尿囊最低部与尿道残端吻合.②原位乙状结肠尿流改道再造膀胱:膀胱全切后,截取30～40 cm长带蒂乙状结肠制作储尿囊.双侧输尿管同上法吻合于近端预留肠管.主要观察指标:观察手术时间、术中失血量、下床活动时间、术后留置单J管及尿管时间.以定期复诊的方式进行随访,观察患者控尿排尿能力、尿动力学分析结果以及术后早期与晚期膀胱相关并发症.结果:164例患者失访12例(7.3%).回肠组平均随访46个月,乙状结肠组为42个月.两组术中失血量、术后控尿效果相近(P >0.05),原位回肠尿流改道组手术耗时较长,术后恢复较慢,新膀胱容量较大(t =2.56～3.08,P < 0.05～0.01).原位回肠尿流改道组术后早期及晚期膀胱相关并发症发生率分别为16.7%,29.2%,均高于乙状结肠组(9%,16%),其中晚期并发症发生率比较,差异有显著性意义(χ2 = 5.426,P < 0.05).结论:原位乙状结肠尿流改道再造膀胱耗时短、恢复快、术后并发症发生率低.     

改良型TAT-VP3基因表达对人膀胱癌细胞凋亡的诱导作用

VP3来源于鸡贫血病毒(CAV),又被称为凋亡素[1].TAT能够跨膜导入细胞内部.我们利用分子克隆方法构建了重组质粒PcDNA3-TAT-VP3,观察改良型TAT-VP3基因在人膀胱癌BIU-87细胞中的表达及诱导凋亡的效应.     

单鼻孔经蝶窦入路显微手术治疗垂体腺瘤的疗效分析

目的探讨单鼻孔经蝶入路切除垂体瘤的手术技巧。方法对78例垂体腺瘤均经MRI确诊,并在显微镜下经鼻蝶窦入路切除。结果 78例患者中肿瘤全切除42例,大部分切除36例。78例分泌腺瘤病人中术后激素水平降至正常59例,43例暂时性尿崩,低钠血症13例,脑脊液鼻漏7例。结论经单鼻孔蝶窦入路切除垂体腺瘤是一种安全有效的微侵袭手术方法。     

改良型TAT-VP3融合基因原核表达载体的构建及表达

目的 构建改良型TAT-VP3融合基因原核表达载体,并表达目的 蛋白.方法 采用PCR法设计和扩增改良型TAT-VP3融合基因,克隆至表达载体pThioHisA中,构建非融合表达载体,转化大肠杆菌BL21(DE3)plyS,经IPTG诱导表达,15%SDS-PAGE鉴定.结果 成功构建了改良型TAT-VP3融合基因的原核表达载体,经酶切、测序鉴定,证明构建正确.经SDS-PAGE鉴定可见相对分子质量16400的特异性目的 条带,37℃诱导8h的蛋白表达量最高,且多数以包涵体形式存在.结论 已成功构建改良型TAT-VP3融合基因原核表达载体,并表达目的 蛋白,为进一步的蛋白制备和应用研究奠定了基础.     

改良型TAT-VP3融合蛋白的表达、纯化及鉴定

目的表达改良型TAT-VP3融合蛋白,并对其进行纯化.方法利用IPTG温控诱导改良型TAT-VP3融合蛋白表达,并经GST亲和层析纯化,目的蛋白进行SDS-PAGE和Western bolt鉴定.结果改良型TAT-VP3融合蛋白经温控诱导后得到稳定表达,经SDS-PAGE鉴定可见相对分子质量42 kD的特异性目的条带,经GST亲和层析纯化后,得到了纯度较高的目的蛋白.Western bolt验证了表达蛋白的特异性.结论已成功表达及纯化出改良型TAT-VP3融合蛋白,为进一步研究其免疫原性和抗肿瘤活性奠定了基础.     

人膀胱癌细胞原代培养及体外药物敏感性实验研究

目的研究不同个体表浅性膀胱癌组织对抗癌药物及其联合应用的敏感性。方法采用肿瘤细胞原代培养技术和MTT比色法测定了59例膀胱癌组织对灌注抗癌药物及其联合应用的抑制率和敏感性。结果14例失败,45例获得成功,总体可评价率为76.3%,不同个体对不同抗癌药物的抑制率存在明显差异;除MTX对膀胱癌G1和G3级平均抑制率差异有统计学意义外,其它抗癌药物对不同个体膀胱癌细胞的平均抑制率与膀胱癌的病理分级、分期均无关;抗癌药物对初发膀胱癌的敏感率和平均抑制率均高于复发膀胱癌;2种不同作用机制的抗癌药物联合应用对不同个体膀胱癌细胞的敏感率和平均抑制率均高于单一药物,二者敏感率和平均抑制率差异有统计学意义。结论应根据药敏结果,选择相对敏感的抗癌药物,并将作用于不同机制、细胞不同周期的抗癌药物联合,制订个体化膀胱灌注治疗方案,以提高疗效,最大限度减少副反应,减少肿瘤复发率。     

非糜烂性胃食管反流病患者不同治疗方案评价

目的 比较以抑酸剂为基础的不同联合用药方案治疗非糜烂性胃食管反流病(NERD)的效果,为临床用药提供指导.方法 将53例NERD患者随机分为4组,分别给予抑酸剂(A组)、抑酸剂+利胆药(B组)、抑酸剂+促动力药(C组)、抑酸剂+利胆药+促动力药(D组)等4种方案治疗8周,并记录各组患者治疗前、治疗后第4周、第8周症状评分.然后比较各组治疗前后症状评分的差异以及组间治疗效果的差异.结果 4组患者治疗后第4周、第8周症状评分均降低,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,D组患者症状评分降低最明显,显著低于其他3组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在NERD的治疗中,以抑酸剂为基础的联合用药效果要优于单用抑酸剂者,而抑酸剂联合促动力药及利胆剂治疗NERD可使治疗效果达到最佳.     

感染标志物对PCNL术后全身炎症反应综合征预警作用的研究进展

尿系结石是泌尿外科的常见病和多发病,给全球的医疗体系带来了沉重负担,其治疗方式多样,对于直径＞2 cm的复杂性肾结石和输尿管上段结石,经皮肾镜取石术（PCNL）是其首选的治疗方法,其术后主要并发症是出血和感染。对于术后感染而言,早发现、早治疗显得格外重要,及时发现术后感染并予以积极处理,可增加治疗成功可能,同时降低住院时间及住院费用,本文旨在针对感染标志物对PCNL术后全身炎症反应综合征(SIRS)发生的预警作用的相关研究作一综述。     

膀胱癌EJ细胞的CD44异常糖基化及其单抗KMP1的生物学功能研究

研究EJ细胞单抗KMP1的结合抗原CD44的变化和KMP1对EJ细胞生物学功能的影响。方法：采用人膀胱癌EJ细胞株免疫BALB/c小鼠,获得单抗KMP1,免疫荧光检测KMP1的亲和性、结合部位及效价。流式细胞检测KMP1对膀胱癌细胞的特异性。免疫组化检测对膀胱癌组织的特异性。亲和层析分离纯化特异性抗原,检测抗原的氨基酸序列。糖基转化酶抑制剂和过碘酸氧化后分析抗原决定簇的理化性质改变。软琼脂培养克隆形成实验和细胞划痕实验检测KMP1对EJ细胞株的增殖和迁移功能的影响。结果：获得的单抗KMP1是IgG1,能与EJ、BIU-87、T24膀胱癌细胞和膀胱癌组织特异性结合,而与Lovo、HeLa、K562、HepG2、Jurkat、293、HCV29、人的红细胞和白细胞无结合性,也不能结合正常膀胱黏膜。其结合EJ细胞的抗原是异常糖基化的CD44,糖基转化酶抑制剂BG作用EJ细胞7d,KMP1对EJ细胞结合性降低,过碘酸氧化后Western blot显示KMP1对CD44结合性降低,软琼脂培养克隆形成实验和细胞划痕实验结果示KMP1还能减弱EJ细胞的增殖和迁移功能。结论：膀胱癌的高复发性、易转移可能与出现异常糖基化的CD44高表达具有一定的相关性,KMP1可结合异常糖基化的CD44,并抑制EJ细胞的增殖和迁移。     

膀胱癌原位新膀胱术后残余尿道黏膜病理改变观察

目的：观察膀胱癌原位新膀胱术后不同时期残余尿道黏膜的病理改变,探讨其临床意义。方法：观察1999～2010年期间膀胱癌原位新膀胱手术患者15例,膀胱镜下观察其残余尿道病理改变,并取黏膜组织做镜下观察。同时将19例BPH患者后尿道黏膜作为对照观察。结果：新膀胱组中,≤1年组（4例）1例肿瘤复发,1例为慢性炎症细胞浸润,2例为急慢性炎症改变;1～5年组（8例）3例为慢性炎症改变,5例为腺性膀胱炎改变;≥5年组3例均为腺性膀胱炎改变,且病变程度高于1～5年组。对照组发现后尿道黏膜慢性炎症改变11例,其中并发腺性炎症改变6例。结论：膀胱癌原位新膀胱术后残余尿道黏膜常伴有慢性炎症改变,并随时间延长出现逐渐加重的腺性膀胱炎,长期看存在恶变的风险,但术后残余尿道的肿瘤复发主要由原发肿瘤细胞残留引起。