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91.
92.
血清CA19—9对胰腺癌诊断的临床评价 总被引:5,自引:2,他引:5
通过对40例胰腺癌与92例消化道恶性肿瘤,115例消化道良性疾患的血清CA19-9的检测,并结合B超、CT检查,评价血清CA19-9对胰腺癌的诊断和临床应用价值。结果,胰腺癌患者的血清CA19-9阳性率为90.0%,均值为196.7±98.8u/Vml,均明星离于肝癌,胃十二指肠癌,结直肠癌,胰腺良性疾患,胆石症和良性梗阻性黄胆(P<0.01);若联合B超、CT、PTC、ERCP检查,胰腺癌的诊断符合率可达100%,并可排除胆系恶性肿瘤。血清CA19-9与胰腺癌的临床分期,肿瘤大小,部位无明显关系。但可作为预后的判断和病情追踪的指标,有助于胰腺癌手术疗效评价与术后随访监测。 相似文献
93.
自 1998年~ 2 0 0 1年采用中西医结合治疗下肢丹毒 3 0例 ,取得较好疗效 ,现报告如下。临床资料 下肢丹毒患者 60例 ,入选条件 :(1)无糖尿病 ;(2 )无深静脉功能不全 ;(3 )无心、肾等重要脏器功能不全 ;(4 )青霉素试验阴性。将患者随机分为两组。西药组 3 0例 ,男性18例 ,女性 相似文献
94.
去甲斑蝥素对人胆囊癌GBC-SD细胞系生长的影响及其机制探讨 总被引:6,自引:1,他引:6
目的探讨去甲斑蝥素(NCTD)对人胆囊癌GBC-SD细胞系生长的影响及其机制.方法实验分NCTD组 (7个浓度梯度组,每组6孔)和对照组(n=6),分别应用MTT、流式细胞术、光学和电子显微镜、SABC法检测NCTD对体外培养GBC-SD细胞的杀伤抑制率、细胞周期和凋亡、细胞形态学改变和增殖相关基因蛋白PCNA、Ki-67表达.结果 NCTD在浓度10 μg/ml、时间6 h时即对GBC-SD细胞生长有抑制作用,随浓度升高、时间延长作用增强,呈剂量-时间效应关系.在实验组,流式细胞仪示GBC-SD细胞的G2 M期细胞明显增多,S期细胞减少,凋亡率上升;光镜下出现细胞固缩,胞膜突出,核碎裂和凋亡小体;电镜示微绒毛卷缩、高尔基体、线粒体等细胞器衰退现象和典型凋亡细胞;SABC法检测示PCNA、Ki-67表达阳性的细胞数和阳性指数明显少于对照组(PCNA:0.932±0.031 vs 0.318±0.023;Ki-67:0.964±0.092 vs 0.297±0.018;P<0.001).结论 NCTD能抑制人原发性胆囊癌GBC-SD细胞的生长;其机制可能与其抑制GBC-SD细胞增殖、干扰生长周期、抑制DNA合成代谢、诱导细胞凋亡和影响细胞增殖相关基因蛋白PCNA、Ki-67表达有关. 相似文献
95.
肝破裂的诊断及治疗 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 总结肝破裂的诊断及外科的各种治疗方法,以提高对肝破裂诊治的进一步认识.方法 回顾性分析2000年1月至2007年2月我院收治的116例肝破裂的临床资料及诊治情况.其中手术治疗91例,手术方式包括单纯修补、清创性肝切除、部分肝叶切除、肝周填塞止血或加选择性肝动脉结扎;非手术治疗25例.结果 手术组 治愈83例(其中2例为非手术治疗中转手术),死亡8例,其中手术死亡4例;非手术组 治愈25例,均无死亡.全组治愈108例,死亡8例,死亡率7.4%.结论 Ⅰ~Ⅱ级单纯性肝破裂可保守治疗;准确评估患者的病情,选择正确的手术方式,积极处理合并伤,可降低病死率. 相似文献
96.
去甲斑蝥素对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响及其机制探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD) 对人胃癌SGC-7901细胞系增殖的影响及其机制.方法:实验分NCTD 组和对照组,分别应用MTT、流式细胞术、光学显微镜和电子显微镜检测 NCTD 对体外培养的胃癌SGC-7901细胞的杀伤抑制率、细胞周期、凋亡和细胞形态学改变.结果: NCTD对SGC-7901 细胞增殖有抑制作用,随浓度升高、时间延长作用增强,呈剂量- 时间依赖关系.在实验组,流式细胞仪示SGC-7901 细胞的G2 M 期细胞明显增多,S 期细胞减少,凋亡率上升;光镜和电子显微镜下出现细胞固缩,胞膜突出,核碎裂和凋亡小体.结论: NCTD 能抑制人胃癌SGC-7901细胞的生长;其机制可能与其抑制SGC-7901 细胞增殖、干扰增殖周期、抑制DNA 合成代谢、诱导细胞凋亡有关. 相似文献
97.
去甲斑蝥素对人原发性胆囊癌GBC-SD细胞系增殖及相关基因的干预效应 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究去甲斑蝥素 (NCTD)对人原发性胆囊癌GBC SD细胞系增殖及相关基因的干预效应。方法 实验分NCTD组 (7个浓度梯度组 ,每组 6孔 )和对照组 (n =6) ,分别应用四唑盐比色法和链霉素亲合生物素复合物法测定NCTD对体外培养GBC SD细胞的体外杀伤效应和对增殖细胞核抗原 (PCNA)、Ki 67表达的影响。结果 NCTD分别在浓度 10mg/L、时间 6h时 ,即对GBC SD细胞增殖有抑制作用 ,且随浓度升高、时间延长作用增强 ,呈剂量 时间效应关系 ;实验组PCNA和Ki 67表达的棕褐染色细胞数和阳性指数 (PCNA :0 .93 2± 0 .0 3 1vs 0 .3 18± 0 .0 2 3 ;Ki 67:0 .964± 0 .0 92vs 0 .2 97± 0 .0 18;n =10 )与对照组比较均显著减少 (P <0 .0 5 )。结论 NCTD能抑制人原发性胆囊癌GBC SD细胞的生长和PCNA、Ki 67增殖相关基因蛋白的表达。 相似文献
98.
上皮间质转化与肿瘤侵袭、转移 总被引:2,自引:0,他引:2
肿瘤转移是肿瘤发展的重要阶段,是多数恶性肿瘤患者的主要致死因素.上皮间质转化(transformation of epithelial mesenchymal,EMT)作为肿瘤发生转移的第一步,是一个动态的多基因、多步骤的生物学过程,与恶性肿瘤的侵袭、转移关系密切.研究EMT发生发展机制,寻找控制肿瘤侵袭、转移的有效途径或肿瘤治疗新靶点,是目前肿瘤研究的热点之一.该文仅就EMT、相关因子及信号转导通路与肿瘤侵袭、转移的关系作一综述. 相似文献
99.
目的研究转录因子Sp1在胰腺导管腺癌组织中的表达特征,并探讨其表达对胰腺导管腺癌患者预后的影响。方法采用免疫组织化学技术检测60例胰腺导管腺癌组织Sp1的表达情况,分析该因子的表达与胰腺导管腺癌患者预后的关系。结果Sp1在胰腺导管腺癌组织中的阳性表达率为75%(45/60),伴有门静脉侵犯和神经侵犯患者Sp1阳性表达明显高于不伴有门静脉侵犯和神经侵犯患者,而Sp1的阳性表达和肿瘤的部位、分化程度、淋巴结转移、是否伴有十二指肠侵犯及肿瘤分期无明显相关。Sp1阳性组患者中位生存期12个月,Sp1阴性组患者中位生存期19个月,Sp1阴性组患者生存期长于Sp1阳性组生存期,有显著性差异。结论Sp1在胰腺导管腺癌中呈过度表达和活化,Sp1对胰腺导管腺癌侵犯门静脉和胰周神经具有提示作用,是一个预后不良的指标。 相似文献
100.
158例普外科医院感染病原菌与耐药分析 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 了解普外科病房医院感染主要病原菌及耐药性,为临床合理使用抗菌药物提供依据.方法 对 2006年6月-2008年10月普外科病房158例医院感染患者进行回顾性分析和总结.结果 普外科医院感染部位依次为下呼吸道、胃肠道、泌尿系统和手术切口;感染的革兰阴性杆菌中,依次为大肠埃希菌(18.02%),鲍氏不动杆菌(11.26%),铜绿假单胞菌(7.66%),肺炎克雷伯菌(4.50%);革兰阳性球菌中,依次为金黄色葡萄球菌(21.62%),屎肠球菌(5.86%)和粪肠球菌(3.15%);革兰阴性杆菌中,亚胺培南敏感率最高58.82%~100.00%;阿米卡星除对鲍氏不动杆菌外,敏感率>70.00%;头孢哌酮/舒巴坦除铜绿假单胞菌外,敏感率>50.00%;革兰阳性球菌中,金黄色葡萄球菌和屎肠球菌对万古霉素的敏感率分别为100.00%和84.62%.结论 了解普外科医院感染病原菌的分布及抗菌敏感性,对临床合理使用抗菌药物,预防与控制医院感染发挥有效作用. 相似文献