TGFα—PE40对人乳腺癌细胞生长的抑制作用

用免疫组化LSAB法检测人乳腺癌SK-BR-3细胞表皮生长因子受体（EGFR）的表达,用结晶紫染色法和^3H-亮氨酸掺入法检测TP40对SK-BR-3细胞生长及蛋白质合成的抑制,用过量EGF竞争拮抗TP40的细胞毒作用。结果显示：SK-BR-3细胞免疫组化显示出大量黄色的EGFR阳性染色,TP40浓度为1-100ug/L时,对SK-BR-3细胞生长及蛋白质合成呈剂量依赖性抑制。过量EGF能完全拮抗TP40的细胞毒作用。提示：人乳腺癌SK-BR-3细胞能高水平地表达EGFR,重组TP40对SK-BR-3细胞生长具有较强的抑制作用。作用部位为细胞的EGFR。     

转移抑制候选基因 MIM

转移抑制基因是一类只抑制癌细胞的转移但不影响肿瘤发生和生长的基因.MIM是一种新近发现的肿瘤转移抑制候选基因,所编码的蛋白在转移性膀胱癌和前列腺癌等肿瘤中比其在正常组织中低表达.MIM基因定位于染色体8q24.1上,通过一段富含脯氨酸的序列和具有的WH2结构域结合肌动蛋白,具有调控细胞骨架的作用,其多结构域的特点使其还具备支架作用.MIM可能的同系物MIM-B同样被认为编码一种假定的转移抑制蛋白.     

慢性心理应激对小鼠肿瘤新生血管形成影响的观察

目的:通过建立慢性心理应激C57/B6小鼠荷瘤模型,观察应激反应对肿瘤生长、转移和血清血管内皮生长因子(VEGF)水平及肿瘤组织MVD、KDR和HIF-1α表达的影响.方法:C57/B6雄性小鼠40只分为A组(16只)、B组(16只)和C组(8只),A组移植肿瘤后每天行束缚应激;B组移植肿瘤后未行应激诱导;C组为正常对照.2周后检测肿瘤大小、质量、肺部和肝脏转移病灶数量,免疫组化(IHC)检测肿瘤新生血管局部CD31阳性细胞,计数微血管密度(MVD);ELISA法检测VEGF水平;蛋白质印迹法检测肿瘤组织局部VEGFR2(KDR)表达水平;RT-PCT检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)转录水平.结果: A组荷瘤小鼠的肿瘤质量和体积与B组相比,差异有统计学意义,P<0.05;转移病灶数量上A、B组差异无统计学意义,P>0.05.A组肿瘤局部MVD与B组相比,差异有统计学意义,P<0.05;血清VEGF水平A组较B组、B组较C组均明显升高,差异均有统计学意义,P<0.01;A、B组肿瘤组织KDR表达水平及HIF-1α转录水平,差异均有统计学意义,P<0.05.结论:长期慢性心理应激能诱导肿瘤新生血管形成,促进肿瘤增长.     

羟基喜树碱对SW1990体外增殖及凋亡的影响

目的：探讨羟基喜树碱（HCPT）体外抑制人胰腺癌细胞株SW1990增殖并诱导其凋亡的作用。方法：体外培养的胰腺细胞以不同浓度的HCPT处理20至24h后,用MTT法测定细胞增殖,以Annexin V早期凋亡检测试剂盒,电子显微镜,流式细胞仪和原位末端标记分析以及bcl-2免疫细胞化学标记分析检测细胞凋亡情况,结果：MTT细胞增殖,在浓度为3．125ug/ml-100ug/ml各组,药物作用24h,后,肿瘤细胞的增殖抑制率显著高于对照线。（2）原位末端标记及流式细胞仪检测,在0．05mg./ml浓度下,作用20h后,肿瘤细胞的凋亡率在13．2－15．3％之间,在0．1mg/ml浓度下,作用20h后,凋亡率在26．1－30．4％之间。（3）电镜及Annexin V荧光检测：在0．05mg/ml浓度下,凋亡以早期表现为主,早期凋亡率约为15％,（4）bcl-2免疫细胞化学表达：经0．05mg/ml浓度作用24h后,bcl-2表达较对照组明显减少,结论：HCT在体外可抑制SW1990细胞的增殖,部分作用机制是诱导细胞凋亡,可作为细胞凋亡诱导剂用于胰腺癌治疗。     

血管抑素和内皮抑素的研究进展

近年来,越来越多的学者对血管抑素和内皮抑素的结构、作用机制以及抗肿瘤作用做了深入的研究,认为它们极有可能成为未来抗肿瘤的主要药物,为肿瘤治疗提供新的有效手段.     

上海市社区癌症患者抑郁状况及其影响因素研究

目的了解上海市社区癌症患者抑郁流行状况及其影响因素。方法采用整群抽样的方法从上海肿瘤病例数据库中选取社区中7967例癌症患者进行问卷调查并填写自评量表,共回收合格调查表6694份。统计描述其抑郁状况的流行病学分布,使用条件logistic回归分析数据,确定患者发生抑郁的主要影响因素。结果社区癌症患者中,抑郁发生的比例为24.74%(95%CI:23.71%～25.79%)。患者生存期、诊断时期别、肿瘤有否转移、治疗状况、体能评分KPS、疼痛VAS评分是抑郁发生的主要影响因素。结论早期诊断癌症、提高临床治疗效果、提供社区康复指导与服务可降低社区癌症患者抑郁的发生比例。     

阿帕替尼在实体肿瘤治疗中的应用与研究进展

血管生成在细胞生长的过程中具有重要作用,同时也是肿瘤发生的基础。因此,抑制肿瘤血管生成是抗肿瘤的有效途径。阿帕替尼是一种新型小分子抗血管生成抑制剂,通过特异性抑制血管内皮细胞生成因子-2（VEGFR-2）的酪氨酸激酶活性,从而达到抑制肿瘤血管生成,发挥抗肿瘤作用。阿帕替尼最初在胃癌治疗中取得成效,随后在乳腺癌、肺癌、肝癌以及软组织等肿瘤中亦发现了其应用前景。本文将阿帕替尼在多种实体肿瘤中的相关临床试验进行综述,使读者更加全面地认识阿帕替尼,为临床实践提供参考,并期望为恶性肿瘤患者的治疗带来一些新的选择。     

癌痛患者的生活质量及其影响因素研究

[目的]研究癌痛患者的生活质量及其影响因素,为进一步采取有针对性的干预措施,提高癌痛患者的生活质量提供依据。[方法]对来自上海市106所医院的1131例具有疼痛症状的癌症患者,进行问卷调查并填写FACT-G生活质量自评量表,采用单因素方差分析和多元线性回归分析资料。[结果]在1131例癌痛患者中,平均生活质量评分为84．53±0．53（95％CI：83．49～85．57）。最有效治疗方法、对止痛药满意程度、对止痛药会“成瘾”的认知态度、止痛药药费负担情况、一次门诊开的止痛药可以使用天数和过去24小时平均疼痛VAS评分是癌痛患者生活质量的主要影响因素。[结论]加强癌痛规范化治疗,加强止痛治疗的宣传教育,减轻患者的经济负担,对于提高癌痛患者生活质量都有重要意义。     

EphB2受体在胃癌中的表达变化及其与转移的关系

目的：观察EphB2在胃癌和转移灶中的表达,并探讨它们在肿瘤发生、发展和转移中的作用以及与胃癌的临床病理参数的关系。方法：采用组织芯片和免疫组化方法检测EphB2在正常粘膜（n=71）、原发癌（n=71）、淋巴结转移癌（n=71）和远处转移癌（n=26）中的表达,比较它们在原发灶和正常组织、转移灶的表达差异。结果：EphB2的表达随肿瘤的发生和进展逐渐下降。EphB2在正常粘膜、原发癌、淋巴结转移和器官远处转移中的表达率分别为：83．1％（59／71）、60．6％（43／71）、43．7％（31／71）和26．9％（7／26）。正常粘膜组织中EphB2的表达率显著高于肿瘤细胞中的表达（P〈0．01）。脏器转移中的表达又显著低于原发癌中的表达（P=0．003）。原发灶和转移灶中EphB2表达不一致的病例数与性别（男性）和浸润深度高度相关（P〈0．05）。结论：肿瘤转移是一个遗传改变逐步积累的结果,EphB2表达下调在胃癌发展及转移中可能起重要作用。     

BxPC-3条件培养液对PC12细胞株DA和NE代谢的影响

目的:探讨BxPC-3条件培养液影响分化的PCI2细胞神经递质代谢的机制.方法:用去除IL-6的BxPC-3条件培养液处理分化的PC12细胞,采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率、HPLC检测上清和细胞裂解液中DA、5-HT和NE的含量.在不合血清的条件培养液中加入 IL-6(0.01 mg/L,0.1 mg/L,0.25mg/L,0.5 mg/L,1 mg/L,1.5 mg/L,2 mg/L),分别收集上清和细胞裂解液,采用HPLC检测DA和NE的含量.结果:各组细胞凋亡率之间差别无统计学意义,条件培养液中加入IL-6抗体后,上清中DA和NE的含量明显增加,而细胞内DA和NE代谢差异无统计学意义,在加入不同剂量IL-6后,随着浓度的增加,DA和NE的代谢近似呈现剂量依赖性降低,当IL-6浓度为1 mg/L时DA和NE的变化有统计学意义.结论:BxPC-3条件培养液主要通过IL-6影响分化的PC12神经递质代谢.