急性白血病诱导治疗期间医院感染的临床分析

医院感染在急性白血病治疗过程中发生率较高 ,成为其常见死亡原因之一。为了探讨医院感染的原因和预防措施 ,我们对 80例急性白血病诱导治疗期间医院感染进行了回顾性分析。1　材料与方法1 994年 7月至 2 0 0 0年 7月我院共收治急性白血病 80例 ,男 46例 ,女 34例 ,年龄 1 5～ 64岁 ,平均36岁。其中初治 54例 ,复发 1 8例 ,难治 8例。化疗前常规应用小苏打、硼酸漱口 ;肠道消毒药氟哌酸、氟康唑 ;1∶ 2 0 0 0洗必泰坐浴。初治急性粒细胞性白血病采用 DA或 HA方案 ,急性淋巴细胞性白血病采用 VDLP方案诱导治疗 ,复发或难治白血病采用中剂…     

单剂米托蒽醌与阿糖胞苷治疗难治复发白血病13例分析

米托蒽醌化学结构与阿霉素相接近，由于对心脏毒性较低及较强的抗白血病活性，已广泛用于抗白血病的治疗，它与阿糖胞苷的协同作用及对蒽环类抗癌药的不完全交叉耐药，取得部分难治复发白血病的再次缓解。近年有报告米托蒽醌使用短程投药，联合阿糖胞苷，提高了难治复发白...     

多种免疫抑制剂联合应用于单倍体骨髓移植

目的：观察多种免疫抑制剂联合使用后半相合未去T细胞骨髓移植术后患者免疫功能的恢复情况。方法：38例白血病患者接受HLA2～3个位点不匹配的亲缘骨髓移植，用ATG、CD25抗体、CSA、MTX、MMF预防移植物抗宿主病(GVHD)，定期对受者在移植术后1、3、6、12、18个月的外周血淋巴细胞亚群和血清免疫球蛋白进行检测。结果：移植术后1个月患者淋巴细胞各亚群均明显下降，CD4^ T最明显，CD4^ T细胞绝对数在 6月达200个／μ，导致CD4／CD8持续倒置，在移植后18个月才逐渐恢复。CD3^ 、CD8^ 、CD19^ B细胞计数在BMT后的6～12个月基本恢复。因常规输注丙种球蛋白BMT后IgG一直正常，IgM和IgA分别在移植后6～9个月和18个月恢复。结论：单倍体相合骨髓移植后1年患者免疫功能处于低下状态，CD4^ T和IgA恢复最慢，CD4^ 细胞百分比和绝对值持续的低下，CD4／CD8持续倒置是移植后感染高发的原因，该期间要适当应用免疫支持治疗及环境保护。     

81例飞行人员血液系统疾病的医学鉴定分析

目的 分析81例空军飞行人员所患血液系统疾病的特点,并探讨与航空医学鉴定的关系. 方法 回顾分析1982 -2010年因血液系统疾病在空军总医院住院的81例飞行人员的病历资料.按疾病诊断分组分析与医学鉴定飞行结论的关系. 结果 ①患病飞行人员涉及的血液疾病包括白细胞减少症(27例,33.3％),血小板减少症(16例,19.8％),贫血(15例,18.5％),骨髓增殖性疾病(9例,11.1％),恶性淋巴瘤(6例,7.4％),急性白血病(5例,6.2％),恶性组织细胞病、脾功能亢进和坏死性淋巴结炎(各1例,1.2％).②本组81例患者经过诊治,47例给予飞行合格鉴定结论,合格率达58.0％;其中白细胞减少症者23例飞行合格,血小板减少症者10例飞行合格,贫血者7例飞行合格,骨髓增殖性疾病4例飞行合格,恶性淋巴瘤3例治愈后给予飞行合格.急性白血病5例均停飞. 结论 半数以上患良性血液系统疾病飞行人员经治疗后可恢复飞行;恶性血液病治疗效果好的需个别评定,部分可以恢复飞行.     

MicroRNA-17-92 簇对 K562 细胞生物学特性的影响及机制初探简

本研究旨在探讨microRNA-17-92对K562细胞生物学特性的影响.以K562细胞系为模型,采用lipofectin2000转染miR-17-92 mimic,应用Q-PCR方法鉴定基因表达水平,CCK-8细胞增殖检测试剂盒检测K562细胞增殖活性,Annexin V-FITC/PI标记检测K562细胞的凋亡;细胞经过乙醇固定后利用流式细胞仪检测K562细胞周期变化,Western blotting检测相关蛋白Crk的表达.结果显示：K562细胞系转染miR-17-92 mimic后miR-17-92表达增高;miR-17-92高表达后K562细胞的增殖能力增强、在细胞周期方面由G1期向S期细胞增加;同时,miR-17-92 mimic能够抑制乏血清诱导的K562细胞凋亡;Western blot检测显示miR-17-92 mimic促进Crk蛋白的表达.结论：miR-17-92可以促进K562细胞增殖,抑制其凋亡并调控细胞周期变化.     

异基因骨髓移植治疗非何杰金氏淋巴瘤合并骨髓侵犯一例

患者,男性,43岁。因鼻塞、耳鸣、XX侧颈部淋巴结肿大于1999年12月人我院,查体:生命体征平稳,皮肤粘膜无黄染、     

多发性骨髓瘤基因修饰瘤苗诱导体内抗肿瘤反应的实验研究

本研究目的是评价NOD／SCID小鼠皮下移植瘤模型对多发性骨髓瘤基因修饰瘤苗引发体内抗肿瘤反应的效果。首先给NOD／SCID小鼠腹腔注射人外周血淋巴细胞以在其体内重建人的免疫系统，然后皮下接种γ-射线灭活的基因修饰骨髓瘤细胞sko-007（表达绿色荧光蛋白或者p53、GM—CSF和B7-1基因），以PBS作为对照，最后植入活sko-007细胞进行攻击。结果发现，与对照组相比接种感染腺病毒Ad—p53／GM—CSF／B7-1的sko-007细胞可以明显抑制移植瘤生长，病理分析显示移植瘤纤维组织增生伴弥漫性坏死增多，血管增生显著。免疫组织化学染色显示瘤灶内有人T淋巴细胞浸润。结论：p53、GM—CSF和B7-1基因修饰的骨髓瘤细胞能够诱导产生抗肿瘤免疫反应，有可能用于人类多发性骨髓瘤的免疫治疗。     

G-CSF预处理供者的HLA相合同胞异基因骨髓移植治疗慢性粒细胞白血病研究

为了评价供者应用G-CSF的骨髓移植治疗慢性粒细胞白血病的临床疗效,用HLA相合的、混合淋巴细胞培养阴性的同胞供者骨髓,对单一病种慢性粒细胞白血病行移植治疗。供者应用G-CSF 250微克/天,连用7天后供髓的32例为研究组,对照组18例常规采髓移植,在预处理方案,GVHD预防和支持治疗方法相同的情况下,比较研究组和对照组移植后在加速造血重建,降低GVHD发生和延长无病生存的疗效。移植结果显示,供者应用G-CSF在慢性粒细胞白血病移植中造血重建加速,中性粒细胞>0.5×10~9/L和血小板>20×10~9/L的中位天数分别是第15(10-22)天和第17.5(13-28)天,对照组是第21和24天(P<0.01),研究组发生急性Ⅱ-Ⅳ度GVHD 2例(6.3％),对照组5例(27.8％),通过比较,两组差异有显著性(P<0.05),慢性GVHD发生分别是24％和33.3％(P>0.05)。研究组移植相关死亡、复发和无病生存与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。结论:使用G-CSF动员供者的HLA相合的异基因骨髓移植,造血重建加快和重度急性Ⅱ-Ⅳ度GVHD减轻,有可能提高CML移植的无病生存率。     

钾离子通道阻断剂及开放剂对大鼠血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的检验钾离子通道开放剂及阻断剂对培养大鼠血管平滑肌细胞凋亡的影响。方法采用组织块法原代培养大鼠腹主动脉血管平滑肌细胞。原代培养的第5代细胞消化后培养于多个25T培养瓶中。在培养瓶中加入不同的试剂：A．对照组;B．Pinacidil 0．2mM;C．优降糖0．05mM;D．Pinacidil 0．2mM＋优降糖0．05mM。显微镜下观察并拍照。药物作用24h后消化细胞,以AnnexinV和PI双染色。上流式细胞仪检测。结果使用KAT,通道开放剂Pinacidil 0．2mM后12h,显微镜下观察见细胞形态皱缩,呈球形,体积缩小。流式细胞仪检测见晚期凋亡细胞比例增加,而优降糖0．05mM可逆转Pinacidil0．2mM的这种作用,优降糖0．05mM本身并不增加或减少凋亡细胞的比例。结论血管平滑肌细胞膜上的钾离子通道KAT,参与了血管平滑肌细胞凋亡。