血清肿瘤标志物CEA、CA125与肺癌EGFR突变率的相关性

目的:探讨血清肿瘤标志物CEA、CA125与非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）患者EGFR突变是否具有相关性。方法:收集2010年1月-2012年7月我科收治的初治NSCLC患者共155例,用蛋白芯片-化学发光法和液相芯片技术检测NSCLC患者血清肿瘤标志物CEA、CA125的表达及与病理组织EGFR基因突变情况,分析CEA、CA125在NSCLC中表达特点及CEA、CA125的表达水平与EGFR突变率的关系。结果:治疗前血清CEA、CA125表达异常与患者EGFR敏感突变无相关性。但治疗前血清CEA、CA125表达水平高于正常10倍以上时,EGFR突变率显著升高;且随着CEA、CA125水平异常程度的升高,EGFR突变率呈上升趋势,具有统计学差异。结论:对于无法进行EGFR突变检测的NSCLC患者,治疗前血清CEA、CA125表达水平高于10倍以上者,其可能是EGFR-TKI治疗优势人群。     

NDRG2在热疗抗肝癌细胞作用中的影响

目的：探讨 NDRG2对热疗诱发的热应激抗肝癌细胞作用的影响。方法：分别给予肝癌HepG-2和Huh-7细胞37℃、39℃、41℃、43℃、45℃水浴30min的热刺激后,采用细胞划痕、Transwell和Western blot方法对各组细胞的迁移、侵袭能力和NDRG2、MMP-2/9蛋白表达量进行检测,同时应用流式细胞技术检测肿瘤细胞的坏死和凋亡情况。结果：与37℃（对照组）相比,45℃组HepG2和Huh-7细胞的迁移和侵袭能力均有显著降低 （P〈0.05）,细胞内MMP-2及MMP-9分泌量明显下降,同时伴随NDRG2表达量明显上升。通过比对NDRG2联合热作用对肝癌细胞的治疗效果,发现在正常表达NDRG2的对照组细胞（Cherry-HepG-2）的凋亡率会随着加热温度的增加而增加,同时坏死率显著增高 （P〈0.05）。然而,给予NDRG2过表达组细胞（NDRG2-HepG2）43℃热处理后,细胞凋亡率和抗细胞侵袭能力可高达45℃热作用于对照组细胞的水平,而细胞坏死率却没有增加。结论：45℃的热应激可明显抑制肝癌细胞的迁移和侵袭能力;NDRG2联合热作用可对肝癌细胞产生较好的促凋亡和抗侵袭效果。     

阿霉素热化疗对肝癌细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨阿霉素(ADM)加热化疗对人肝癌细胞HHCC及HepG2的增殖抑制和凋亡诱导作用。方法:以体外培养的人肝癌细胞HHCC和HepG2为研究对象,采用水浴加温法,观察单纯热疗,ADM化疗和热化疗对细胞增殖和凋亡的影响。MTT法确定阿霉素的工作浓度并检测细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡。结果:热化疗组细胞的抑制率显著高于单纯热疗、单纯化疗组[HHCC细胞:(65.77±2.54)%vs(23.18±0.81)%、(38.35±2.23)%,P<0.05。HepG2细胞:(74.25±1.53)%vs(1 7.1 2±2.8 6)%、(30.35±5.90)%,P<0.05]。热化疗组细胞凋亡率显著高于单纯热疗组、单纯化疗组[HHCC细胞:(76.1±2.33)%vs(23.83±1.76)%、(45.57±2.81)%,P<0.05。HepG2细胞:(76.9±2.79)%vs(19.7±7.63)%、(37.43±1.88)%,P<0.05]。结论:加热能增强ADM对HHCC及HepG2的增殖抑制和诱导凋亡作用。