热疗增强长春瑞滨对人肺癌PLA -801D细胞株毒性的实验研究

目的:探讨不同温度下的温热对长春瑞滨增敏的规律及机制.方法:应用四氮唑蓝(MTT)快速比色法测定不同温度下的热疗组、单纯化疗组以及以不同序贯方式结合的热化疗组对人肺巨细胞癌细胞( PLA - 801D)的生长抑制率;流式细胞仪测定42℃时各组细胞周期的变化.结果:38 ～ 41℃的单纯热疗促进了肺癌细胞的生长(P＜0.001 );42～43℃的单纯热疗对肺癌细胞具有抑制和杀伤作用(P＜0.001);温热与药物同时作用效果最佳(P＜ 0.001),且抑制率与温度的变化呈正相关(r=0.921 7,P＜0.01);细胞周期分析发现热化同时组细胞各个周期增减的幅度最大.结论:临床热疗不宜单独进行,需与化疗联合应用;在一定范围内,温度越高,热化疗的疗效越好.     

西妥昔单抗与NK、T混合淋巴细胞联合应用对肺癌细胞的抑制作用

目的：探讨西妥昔单抗与NK、T混合淋巴细胞联合应用对肺癌细胞的体外抑制作用.方法：体外诱导和扩增外周血淋巴细胞,流式细胞仪检测扩增后细胞表型.CCK-8法检测西妥昔单抗与NKTm细胞以不同时间点联合应用对A549细胞的抑制率,采用金氏公式计算增效Q值,评价合用的效应强度是否优于单用.结果：西妥昔单抗与NK、T混合淋巴细胞联合应用组的抑制率高于两者单独应用组（P＜0.01）,联合应用具有协同效应（Q＞1.15）,西妥昔单抗应用后18小时再给予NK、T混合淋巴细胞组的Q值最高（Q=1.31）.结论：西妥昔单抗与NK、T混合淋巴细胞联合应用对A549细胞的抑制具有协同效应.     

胰岛素提高离体肿瘤细胞对足叶乙甙化疗的敏感性

目的 :研究在胰岛素作用下离体肿瘤细胞对足叶乙甙 (Vp 1 6 )化疗的增敏作用 .方法 :MTT比色法 .结果 :①胰岛素促进PLA 80 1D细胞的增殖 (P <0 .0 1 ) ;②与PLA 80 1D作用后胰岛素的浓度无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;③经胰岛素作用后能提高Vp 1 6对PLA 80 1D的抑制率 (P <0 .0 1 ) ,这种增敏作用在胰岛素去除时更明显 .胰岛素作用不同时间对Vp 1 6的增敏作用无明显影响 ;胰岛素的浓度对Vp 1 6的增敏作用无影响 .结论 :胰岛素对Vp 1 6有一定增敏作用     

Th/Tr淋巴细胞比值评估乳腺癌患者抗肿瘤免疫状态

目的：探讨用Th/Tr淋巴细胞比值评估乳腺癌患者的抗肿瘤免疫状态。方法：采用流式细胞术检测53例不同分期的乳腺癌患者化疗前外周血中CD4^＋Th细胞、CD4^＋CD25^＋Tr细胞水平,计算Th/Tr比值,并与30例健康志愿者进行比较。结果：有转移与无转移的乳腺癌患者Tr细胞绝对值差异无统计学意义（103±75vs 109±70,P=0.722）。有转移的乳腺癌患者Th/Tr淋巴细胞比值小于无转移者（3.83±1.37 vs 6.11±2.93,P〈0.001）,无转移患者小于健康志愿者（6.11±2.93 vs 11.24±1.84,P〈0.001）。结论：Th/Tr比值对乳腺癌患者抗肿瘤免疫状态的评估优于Tr细胞计数,Th/Tr比值在乳腺癌患者尤其是有转移的乳腺癌患者中显著降低,其水平变化可作为评估乳腺癌患者免疫状态的有效指标。     

西妥昔单抗疗效预测指标的研究进展

西妥昔单抗（cetuximal）是一种抗表皮因子受体（epider-malgrowthfactorreceptor,EGFR）人／鼠嵌合型IgGl单克隆抗体。能够阻碍内源EGFR配体的结合,进而阻断受体的二聚化、酪氨酸激酶磷酸化及其信号转导从而抑制受体的功能。此外,西妥昔单抗还可以介导抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（Antibody—dependent cellular cytotoxicity;ADCC）靶向杀伤表达EGFR的肿瘤细胞。西妥昔单抗对许多种肿瘤均有效,并能够提高放化疗的敏感性。EGFR免疫组化阳性表达是最初进行西妥昔单抗治疗的患者入选标准,然而,     

增殖诱导配体在乳腺癌原发灶表达及与预后的关系

目的探讨早期乳腺癌原发灶增殖诱导配体（A proliferation inducing ligand, APRIL）表达分布与预后的关系。方法回顾
性收集2000年1月~2002年12月在解放军总医院手术的130例Ⅰ~Ⅲ期乳腺癌患者的临床资料及石蜡切片,用免疫组织化学法
检测乳腺癌原发灶APRIL表达分布情况并分析其与CD8、CD4阳性淋巴细胞浸润强度的关系。分析APRIL表达分布情况与乳
腺癌临床病理特征及预后的关系。结果在大部分病例均可观察到肿瘤细胞的细胞质、间质细胞及部分基质为APRIL染色阳
性。APRIL肿瘤细胞质强度与APRIL阳性间质细胞密度正相关（P=0.009）,与Ki67百分比正相关（P=0.003）。APRIL阳性间质
细胞密度与CD4+间质细胞密度（P<0.001）和CD8+间质细胞密度（P<0.001）均正相关。在激素受体阴性（雌激素受体和孕激素受
体均为阴性) 患者,APRIL阳性间质细胞密度升高与较好的预后相关,是DFS（HR=0.313,95% CI=0.107-0.920,P=0.035）的独立
保护性预后因素。结论乳腺癌间质免疫细胞广泛表达APRIL,乳腺癌细胞APRIL染色强度与肿瘤细胞的增殖正相关,提示免
疫细胞可能通过分泌APRIL促进乳腺癌细胞增殖。在激素受体阴性患者,乳腺癌间质APRIL阳性细胞较多的患者预后较好。
     

真核表达质粒PIRES2-AcGFP-DNTβRⅡ的构建及其在COS-7细胞中的表达

目的:通过oligo化学合成及PCR扩增法合成人显性抑制TGF-βⅡ型受体目的基因,并建立其真核表达载体.方法: 根据Genebank数据库确定显性抑制TβRⅡ目的基因,利用化学合成法进行单链oligo的合成,PCR法将合成的oligo拼接成完整的序列,装入PMD18-T载体并转染感受态细胞DH5 .经XhoI和EcoRI酶切后连接至目的载体PIRES2-AcGFP中,转染COS-7细胞,对此质粒载体进行酶切电泳鉴定和DNA测序鉴定,用倒置荧光显微镜观察绿色荧光蛋白的表达,Western blot检测DNTβRⅡ表达.结果: 合成DNA经测序验证与目的基因一致;PIRES2-AcGFP-DNTβRⅡ转染COS-7细胞,实现了DNTβRⅡ目的基因在COS-7细胞中的体外转染及瞬时表达.结论: 采用oligo化学合成及PCR扩增法成功合成人显性抑制TGF-βⅡ型目的基因并构建了其真核表达载体PIRES2-AcGFP-DNTβRⅡ,为进一步研究过继性免疫细胞治疗奠定了基础.     

重组人血小板生成素治疗实体瘤化疗所致血小板减少的临床观察

目的:评价重组人血小板生成素(rhTPO)对血小板减少患者的疗效和安全性.方法: 42 例恶性肿瘤患者随机分为治疗组和对照组,治疗组皮下注射rhTPO,15000u/d,动态监测注射后血小板生长情况.结果: 治疗组使用rhTPO 6天后,血小板计数较对照组明显升高(P<0.01 ),血小板恢复至75×109/L需4.15d±1.05d,较对照组7.80d±0.99d明显缩短.无明显不良反应.结论: rhTPO对化疗后骨髓抑制引起的血小板减少有促进增生作用,无明显不良反应.     

吉非替尼一线治疗晚期非小细胞肺癌临床分析

目的:分析吉非替尼一线治疗56例晚期非小细胞肺癌的疗效、中位生存期、中位无进展生存期以及对相关症状的控制,探索吉非替尼作为晚期非小细胞肺癌一线治疗方案的可行性.方法:56例经病理学或细胞学证实的ⅢB期或Ⅳ期非小细胞肺癌初治患者口服吉非替尼250mg/d,直至患者死亡或肿瘤进展或发生不可耐受的毒副反应,服药前和服药后每月复查胸部CT进行肿瘤评估.结果:客观缓解率(CR+PR)为32.1%,疾病控制率(CR+PR+SD)为73.2%.性别、年龄、病理、分期、吸烟史、PS评分等各亚组之间疗效对比均没有达到统计学显著性差异(P＞0.05).中位无进展生存期3.2个月,中位生存期5.0个月,最常见毒副反应为皮肤毒性,未观察到血液学毒性.结论:吉非替尼一线治疗老年或不能耐受化疗的晚期非小细胞肺癌,显示出良好的耐受性和有效性.     

双环铂治疗肿瘤安全性的回顾性分析

目的:观察双环铂治疗肿瘤的安全性。方法:收集2006年到2016年期间在中国人民解放军总医院首次住院治疗且接受过双环铂治疗的肿瘤患者129例，其中符合本次入选标准可供分析的病例共计40例，进而对这40例病例进行分析。结果:本次分析涉及16种瘤种，在安全性方面，双环铂治疗肿瘤的不良事件主要等级为1/2级；与治疗前相比，接受双环铂治疗后，红细胞、血小板和血红蛋白指标水平下降存在显著差异（红细胞:t=-3.91，P<0.001；血小板:t=-3.81，P<0.001；血红蛋白:t=-3.61，P=0.001），其他指标不存在统计学差异。经单药治疗或联合治疗分层后，显示仅在接受联合治疗后，血小板和血红蛋白的水平下降存在显著差异（血小板:t=-3.93，P=0.002；血红蛋白:t=-3.62，P=0.004），总胆红素水平上升存在显著差异（t=2.35，P=0.038），血清肌酐水平下降存在显著差异（t=-2.85，P=0.016）。无论单药治疗或联合用药，红细胞下降均存在显著的统计学差异（P<0.05）。结论:双环铂单药治疗肿瘤比联合治疗肿瘤在安全性方面具有一定的优势，与文献报道的双环铂自身毒性较低结论一致。