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医药卫生 | 239篇 |
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2020年 | 1篇 |
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1996年 | 11篇 |
1995年 | 11篇 |
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1980年 | 3篇 |
1979年 | 3篇 |
1978年 | 5篇 |
1977年 | 5篇 |
1976年 | 4篇 |
1975年 | 6篇 |
1974年 | 2篇 |
1959年 | 2篇 |
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21.
22.
Objective: To observe the effect of Xiaoyu Zhixue tablet (消瘀止血片,XYZXT) on the expression of platelet membrane glycoproteins in patients with hemorrhagic thrombopathy, and to explore its possible mechanism. Methods: The total of 148 patients with hemorrhagic thrornbopathy were randomly divided into two groups, the traditional Chinese medicicne (TCM) group (n=98) treated with XYZXT and the Western medicine (WM) group (n = 50) treated with adrenosin, vitamins C, K and P, both for 6 months.The therapeutic effect and the recovery rate of platelet aggregation in the two groups were observed. And platelet membrane glycoprotein (GP) Ⅰ b/Ⅸ, GP Ⅱ b/Ⅲ a complexes, GP Ⅰ b, GP Ⅱ b, GPⅢ a and P-selectin were analyzed by flow cytometry in both groups before and after treatment and also in 34 normal healthy subjects. Results: The total effective rate of hemostasis was 89.8% in TCM group and 54.0% in the WM group (X2 =45.83, P<0.01), and the recovery rate of platelet aggregation was 72.4% and 4.0% respectively (X2 = 62.06, P<0.01). The fluorescence intensity of GP Ⅰ b/Ⅸ, GP Ⅱ b/Ⅲ a complexes, GP Ⅰ b, GP Ⅲ a and P-selectin were lower in both groups before treatment than those in the healthy subjects. Expression of above-mentioned marks was elevated in TCM group after 6 months' therapy, which was insignificantly different as compared with the healthy subjects (P>0.05) and higher than those in the WM group (P<0.05).Conclusion: One of the mechanisms in treating hemorrhagic thrombopathy with XYZXT is that it could regulate the expression of GP Ⅰ b/Ⅸ, GP Ⅱ b/Ⅲ a complexes, GP Ⅰ b, GPⅢ a and P-selectin at the level of receptor protein. 相似文献
23.
为了探讨心肌再灌注损伤时,内皮细胞的损伤与心肌损伤之间的因果关系。本实验收集经缺氧再给氧处理的培养猪肺动脉内皮细胞培养液灌流Langendorff大鼠心脏(实验组),观察其对心脏功能与生化指标的影响,并设立相应的对照组。在20—30min的观察期内,与对照组比较实验组的冠脉灌注压(CPP),冠脉流出液中磷酸肌酸激酶(CPK)与乳酸脱氢梅(LDH)显著升高;心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)与ATPase活性明显下降,丙二醛(MDA)水平略高,心率(HR)减慢,心律失常,室内压最大上升速率( dp/dt_(max))降低;室内压最大下降速率(-dp/dtmax)与室内压(LVSP)无明显差异。结果表明:经缺氧再给氧处理的培养猪肺动脉内皮细胞培养液可引起离体大鼠心脏损伤,因此提示,心脏内皮细胞的损伤可能是心肌再灌注损伤的起因。 相似文献
24.
实验以川芎嗪对凝血-纤维蛋白溶解系统酶活性的影响来探讨其活血化瘀机理.结果表明:川芎嗪对凝血过程中的凝血活酶和凝血酶的生成及活性有明显抑制作用,且抑制作用随浓度增加而加强;川芎嗪对纤溶酶原无直接激活作用,但能加速或增加尿激酶对纤溶酶原的激活作用或者增强纤溶酶对纤维蛋白的降解作用.因而川芎嗪对凝血-纤溶系统酶活性的影响是其活血化瘀机制的重要因素. 相似文献
25.
目的 :研究刺参酸性黏多糖 (SJAMP)对正常人血小板三磷酸腺苷 (ATP)释放的影响 ,以进一步了解其释放机制。方法 :利用Chrono log 60 0型血小板荧光 聚集仪 ,对SJAMP诱导的血小板聚集及ATP释放反应进行同步测定。结果 :SJAMP诱导人血小板的聚集为典型的 Ⅱ 相聚集 ,在血小板聚集和释放间存在一定的延迟期 ,其释放反应依赖于血小板的聚集 ,并且血小板的释放反应能够为环氧化酶抑制剂乙酰水杨酸 (ASA)所抑制。不同诱聚剂SJAMP 10 0 μg/ml,ADP5 μmol/L ,胶原 5mg/ml,作用于人PRP后的ATP释放分别为 0 69± 0 2 2nmol/10 8血小板、1 60± 0 2 5nmol/10 8血小板、1 5 7± 0 15nmol/10 8血小板。SJAMP诱导正常人ATP释放量明显低于ADP、胶原等诱导的ATP释放量 (P <0 0 1)。结论 :从诱导血小板释放的角度 ,SJAMP是比ADP更弱的一种血小板诱聚剂。 相似文献
26.
本文观察了红细胞在量子化过程中的氧饱和度(SO_2)_、脆性(RFT)、膜流动性(LFU)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(Cat)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和血浆SOD、脂质过氧化物(LPO)。结果显示,SO_2随时间延长而增加(P<0.001),脆性则下降(P<0.01),膜流动性亦降低(P<0.05);MDA浓度和SOD、Cat、GSH-Px活性差异无显著性。血浆SOD活性从l.7±1.OU/ml上升到2.2±l.6U/ml(P<0.01),而LPO含量则无统计学意义(P>0.05)。但从动态曲线可见,红细胞MDA和血浆LPO浓度仍呈直线上升趋势。因此,说明红细胞在量子化过程中会发生膜脂质过氧化损伤。 相似文献
27.
检测了57例糖尿病患者和83例正常对照者的血、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性。发现糖尿病患者NAG活性显著高于对照组(P<0.01),与同时测定的血糖、糖化血红蛋白(HbA_(1c))、尿白蛋白呈显著正相关(P均<0.01),治疗后随血糖下降尿NAG活性降低,但有微血管病变组仍显著高于正常对照组。提示NAG活性是反映糖尿病性微血管病变程度的一项指标。 相似文献
28.
激素对低血钾周期性麻痹钾代谢异常的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
低血钾周期性麻痹的发病与机体的体内钾平衡失调有关.本文介绍体内激素对体内钾平衡的调节作用及在其发病时对钾代谢异常的影响,提出在多种激素综合作用下,介导血钾异常分布,促使麻痹发作,可能是此病的发病机理之一. 相似文献
30.