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51.
目的 比较rhKGF、CBLB502、WR2721对放射性口腔黏膜炎(ROM)的防治作用.方法 健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、照射对照组、rhKGF组、CBLB502组及WR2721组.其中24只小鼠观察17Gy头颈部照射小鼠的30d存活率及体重变化,另外20只小鼠利用1%甲苯胺蓝染色法观察照射小鼠舌组织溃疡情况,HE染色观察舌组织病理学改变,Ki-67免疫组化检测黏膜角化上皮细胞增殖情况.结果 与照射对照组相比,rhKGF和WR2721给药组小鼠30d存活率显著提高,体重恢复较快,角化上皮细胞增殖显著,未发生明显的口腔黏膜炎;CBLB502组小鼠的存活率、体重变化及组织病理学指标与照射对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 rhKGF和WR2721对放射性口腔黏膜炎有较好的防治作用,而CBLB502并不能减轻放射性口腔黏膜炎的发生.  相似文献   
52.
大剂量全身照射比格狗生物效应观察   总被引:7,自引:1,他引:6  
目的 :为极重度骨髓型急性放射病实验治疗提供依据 ,观察了不同剂量照射比格狗的生物效应。方法 :60 Coγ辐射源分别照射 6 .5 ,5 .5 ,5 .0 ,4.5 ,3.5 ,2 .5Gy ,照射剂量率为 7.2 2 4× 10 _2 C/(kg·min)。观察照射动物的一般临床表现、外周血细胞计数、骨髓细胞培养。结果 :所有比格狗于照射后 0 .5~ 2h均有呕吐。 6 .5Gy照射组动物于照射后第 2天出现腹泻 ,并伴有白色黏液 ,其中 3只动物出现血水样便或咖啡样便。 5 .5Gy组有个别动物出现水样便 ,而 4.5Gy以下剂量照射组动物出现一般稀便。比格狗除 2 .5Gy组有一只动物活存外 ,其余均死亡 ,各组死亡动物平均活存时间依剂量的大小分别为 5 .0 ,8.0 ,9.3,9.5 ,10 .5和 14.1d。照射后 1d骨髓造血祖细胞集落数随照射剂量的增加而明显减少。照射后外周血白细胞和血小板数最低值出现时间随照射剂量的增大而提前 ,且剂量效应关系显著。结论 :对临床症状、外周血白细胞及活存时间的分析结果表明 ,比格狗的极重度骨髓型急性放射病 (偏轻 )模型的全身照射剂量为 4.5~ 5 .0Gy。  相似文献   
53.
稳定,高效表达血小板生成素的真核细胞株的构建   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:血小板生成素(TPO)在治疗血小板减少症方面具有潜在的应用前景,为构建体外稳定表达TPO的真核细胞株,进行了TPO的稳定表达研究。方法:采用逆转录-PCR(RT-PCR)方法,从水囊引产的胎儿肝组织中得到TPO cDNA并进行表达。结果:经过序列分析证明获得了没有错义突变的TPO全长cDNA(约1kb)。在此基础上构建的TPO的真核表达质粒在COS-7细胞中瞬时表达的产物能够维持并刺激TPO  相似文献   
54.
目的探讨中低强度EMP对大鼠淋巴细胞的损伤效应及其机制,为其防护提供依据.方法用本院动物中心饲养的Wistar大鼠(体重154±20g)共24只,随机分为对照、0.6×5、2.0×5和6.0×5万伏/m 4个组,每组6只.用本实验室建立的电磁脉冲发生源进行照射,每个剂量组在2min内重复照射5次.于照后24和48h分别取大鼠胸腺、脾脏和淋巴结制取细胞悬液并制成离心涂片,用原位末端标记法和麦格-姬姆萨染色检测凋亡细胞,用免疫组化技术检测Bax和Bcl-2凋亡相关蛋白的表达.结果①照后24h,0.6万伏组淋巴细胞即出现凋亡;随着照射场强增加,凋亡率持续升高,在6万伏组达到峰值,胸腺、脾脏和淋巴结淋巴细胞凋亡率分别为对照值的6.7、4.7和8.2倍.照后48h,亦出现相同的变化趋势,三种免疫组织经6万伏照射后其凋亡率分别为对照值的6.4、4.9和8.0倍,与照后24h相同,亦显示较好的剂量效应关系.②0.6万伏照后48h,胸腺、脾脏和淋巴结三种组织Bax阳性淋巴细胞数即出现明显升高,随照射剂量增大Bax蛋白表达逐渐增强,在6万伏时达到峰值,其阳性细胞数分别为对照值的6.6,8.6和4.2倍.与Bax表达呈现相反趋势,0.6万伏照射后,Bcl-2蛋白在三种免疫组织中的表达呈减弱趋势,且随照射场强增加下降愈明显,在6.0万伏时达最低值,其阳性细胞数分别为对照值的30%、24%和23%.结论①中低强度EMP照射后可引起大鼠淋巴组织出现明显的细胞凋亡,表明此种强度EMP亦同样能损伤淋巴细胞,导致机体免疫功能的降低.②EMP照射后,Bax和Bcl-2蛋白也出现规律性改变,表明二者在该强度EMP诱发的大鼠淋巴细胞凋亡调控中起着重要作用.上述实验为进一步探讨低水平的电磁辐射对人体的危害作用提供了一定参考.  相似文献   
55.
随着核能技术在肿瘤和骨髓移植病人的医疗性照射、同位素示踪、辐照加工及核电等领域的广泛应用,辐射事故的发生也随之增加。此外,平时核设施遭到破坏或战争时期的核袭击,均可发生大量的急性辐射损伤(尤其是骨髓造血功能的损伤)病人。近十多年来,应用细胞因子来改善辐射造血损伤获得良好的疗效。然而,细胞因子的用药对象、  相似文献   
56.
 目的 初步了解宫血宁缩宫胶囊作用的影响机制,为合理应用宫血宁胶囊治疗妇科出血症提供理论指导。方法 Wistar大鼠随机分为宫血宁对照组和宫血宁加相应对比药物组,共9组,每组10只。应用离体子宫张力测定法,测定各组大鼠离体子宫平滑肌收缩活性。结果 0.001 μg/ml肾上腺素可完全抑制50 μg/ml宫血宁引起的大鼠子宫平滑肌收缩,而肾上腺素β1受体拮抗药阿替洛尔和美托洛尔可完全逆转肾上腺素的抑制作用。肾上腺素α受体拮抗药酚妥拉明虽能抑制α受体激动剂甲氧明引起的大鼠子宫平滑肌的收缩,但不能逆转肾上腺素对宫血宁引起大鼠子宫平滑肌收缩的抑制作用。结论 宫血宁胶囊引起的大鼠子宫平滑肌收缩的可能影响机制是通过抑制肾上腺素β受体激活发挥作用。  相似文献   
57.
目的 观察不同脉宽5mW/cm2微波辐照对人AHH-1 T淋巴细胞的影响.探讨低剂量微波诱发的免疫细胞损伤机制及微波防护安全阈值.方法 人AHH-1 T细胞经5mW/cm2模拟微波源辐射,根据不同脉宽(0、100、500、2000ns)分为对照(0ns)组、100、500、2000ns组.采用麦格-姬姆萨(MGG)染色和联脒-2-苯基吲哚(DAPI)染色法观察细胞凋亡形态,AnnexinV-FITC流式细胞仪检测细胞凋亡率和坏死率,MTT法检测细胞增殖活性,并用流式细胞仪检测细胞内活性氧自由基(ROS)水平和线粒体跨膜电位.结果 AHH-1 T细胞经2000ns脉宽的微波辐照后,细胞膜完整且核染色质正常,未见明显的凋亡细胞形态,细胞凋亡率和坏死率很低.经100ns脉宽的微波辐照后6、12、24h细胞增殖活性受抑,分别为对照组的95%、71%、74%,而2000ns组辐照后6、24h细胞增殖活性略有升高.在不同脉宽条件下,5mW/cm2微波辐照后细胞内ROS水平略呈下降趋势,且随脉宽升高而降低.100ns微波辐照后1h细胞跨膜电位略有下降,而500、2000ns组略有升高.结论 T淋巴细胞经不同脉宽5mW/cm2微波辐照后,细胞凋亡率和坏死率很低,细胞增殖活性轻度受抑,ROS水平和跨膜电位变化不大,未观察到明显的损伤效应,因此可作为避免微波辐照导致机体免疫损伤的安全阈值.  相似文献   
58.
急救护理是以挽救病人生命,提高抢救成功率,促进病人康复,减少伤残率,提高生命质量为目的,以现代医学科学、护理专业理论为基础,研究危急重症病人抢救,护理和科学的一门综合性应用学科。它的发展体现一个地区,一个医院的医疗、护理水平,  相似文献   
59.
在小鼠巨核系祖细胞集落体外甲基纤维素常规培养基础上,观察了EPO、rhIL-3、rhIL-6及rhGM-CSF4种造血生长因子单独或两种因子联合对小鼠骨髓CFU-MK形成的作用。结果提示,除rhIL-3外,EPO、rhIL-6和中6M一CSF均有一定程度的刺激小鼠骨髓CFU-MK形成的活性,其中以中6M-CSF刺激活性最强,且呈剂量依赖性;rhIL-6和rhIL-3或rhGM-CSF之间联合应用时,有协同促进CFU-MK生成的作用,但500U/ml的rhIL-3和10ng/ml的rhGM-CSF联合应用时,未观察到两者之间的协同刺激活性。  相似文献   
60.
放射性肺损伤小鼠动物模型的建立及其病变规律   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:建立放射性肺损伤小鼠动物模型,研究放射性肺损伤病变规律。方法:用不同剂量60Cog射线进行小鼠全胸照射,采用光镜组织病理学检查及图像分析仪形态定量分析肺组织病变。结果:肺脏病变初期呈现急性炎症,以后转为慢性炎症和纤维化。与对照组相比,20或30Gy照射组小鼠肺泡间隔厚度,肺间质面密度增加,肺泡腔面积减小p<0.05 ~p<0.01。结论:用20Gy或30Gy可以建立放射性肺损伤小鼠动物模型,随照射剂量增大,肺部病变加重,肺纤维化出现提早。  相似文献   
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