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目的研究解整合素-金属蛋白酶12(a disintegrin and metalloprotease 12,ADAM12)基因表达沉默抑制CD133阳性(CD133+)胶质瘤细胞的自我更新能力。方法采用sh RNA重组慢病毒转染技术沉默胶质瘤U87细胞系ADAM12基因表达分为ADAM12基因表达干扰序列组(sh RNA-ADAM12)、阴性对照组(sh RNA-NC)及空白对照(sh RNA-C)组。通过Western blotting以及Real-time PCR验证各组细胞ADAM12表达情况;采用悬浮培养得到胶质瘤细胞球以富集CD133+的胶质瘤细胞;并通过免疫荧光染色技术检测ADAM12与CD133在细胞球与贴壁细胞的表达情况;通过神经肿瘤球形成实验检测三组细胞的自我更新能力;利用Western blotting分别检测三组细胞成球后未分化或分化相关蛋白CD133、GFAP及TUBB3以及Notch通路靶基因Hes1的蛋白表达情况。结果慢病毒转染技术可显著下调U87胶质瘤细胞ADAM12的m RNA及蛋白的表达量,sh RNA-ADAM12组与sh RNA-NC组较sh RNA-C组m RNA的相对表达量为0.22±0.03与0.98±0.06(F=425.37,P0.01);三组ADAM12蛋白的相对表达量分别为28.72%±2.36%、69.21%±3.92%及69.04%±3.57%(F=145.42,P0.01);免疫荧光染色显示细胞球中ADAM12与CD133表达量明显高于普通细胞;神经肿瘤球形成实验结果显示,三组成球数分别为45.5±2.3、104.2±5.8以及109.6±6.2,与sh RNA-NC组及sh RNA-C组相比,sh RNA-ADAM12组的成球能力明显降低,差异具有统计学意义(F=147.03,P0.01)。sh RNA-ADAM12组与sh RNA-C组相比,GFAP与TUBB3蛋白表达量分别上调约166%与146%,CD133与HES1的蛋白表达量分别下调了54%与50%,差异均具有统计学意义(P0.01)。结论 ADAM12基因表达沉默可能通过抑制Notch通路活性降低CD133+胶质瘤细胞的自我更新能力。 相似文献
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目的 探讨腹腔镜下结肠次全切除结合肛门外离断技术Duhamel手术治疗长段型先天性巨结肠症(HD)的并发症和疗效。方法 回顾性分析2010~2015年27例长段型HD患儿,平均年龄10月,其中移行区位于降结肠8例,横结肠7例,结肠脾曲10例,升结肠2例,16例行结肠造瘘。手术主要改良是经肛门直肠后壁切口将结肠拖出至肛门外,用Endo-GIA肛门外切断并封闭,保留直肠残端4~5 cm。然后将Endo-GIA切缝器两肢分别放入原直肠和拖下肠管,行侧侧吻合。观察术中术后并发症和排便功能。结果 所有患儿均顺利完成手术,平均手术时间155分钟,无术中并发症。平均随访时间42月,无吻合口瘘和重度肛周皮肤破溃,1例患儿术后5天便血,保守治疗好转。恢复到正常排便频率时间平均为3.6月。3例患儿术后出现小肠结肠炎,1例患儿有便秘症状,均保守治疗好转。没有盲袋炎和粪石发生,17例4岁以上患儿均达到正常排便频率。结论 改良腹腔镜辅助Duhamel结肠次全切除术治疗长段型HD安全有效,操作简单,排便频率恢复快、并发症少。 相似文献
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汞是一种广泛分布于环境中的毒性金属,在自然界中有3种主要形态,即元素汞或汞蒸气、无机汞或汞盐以及有机汞.汞是常温下惟一呈液态的金属,可蒸发成微量汞蒸气,在日常生活中常见的含汞化合物种类很多,如升汞、甘汞等汞的毒性很大,汞中毒的发病机制:①汞离子与体内的巯基具有高度亲和性,可造成含巯基酶和含巯基受体的活性改变;②汞离子还能与各器官(包括中枢神经系统)组织蛋白结合形成汞蛋白,从而使细胞发生各种营养不良性变化,甚至坏死;③激活钙离子介导的反应,如磷脂水解过程激活后,可使花生四烯酸、血栓素、氧自由基等大量生成,造成组织损伤;④汞还具有免疫致病性,不仅可引起免疫性肾小球损伤,尚可抑制T淋巴细胞功能,从而妨碍机体免疫调节机制. 相似文献
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神经外科危重患者的治急救治疗中,维持患者充分有效的气体交换,保证呼吸道通畅,是保证心、脑、肾等人体重要脏器功能正常的重要手段,也是争取救治时间,避免治疗意外,顺利实施手术的重要环节,人工气道的有效建立显得尤为重要[1].我科常用人工气道方式为气管切开及气管插管.2007 年5 月至2010 年12 月共收治建立人工气道的神经外科危重患者100 例,现将护理体会总结如下. 相似文献
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目的:探讨如何建立适合长期研究与治疗的人类神经母细胞瘤(NB)骨侵袭/转移的动物模型。方法:将SMS-KCNR和SMS-SAN细胞采用骨髓腔内注射和静脉注射的方法分别种植到雌性无胸腺裸鼠及Cb-17/IcrHsd-重度联合免疫缺陷(SCID)变异小鼠体内。通过观测放射影像学表现、HE染色病理组织切片,观察肿瘤细胞对骨的侵袭情况,应用Kaplan-Meier曲线分析及Log-rank检验,对实验动物进行生存状况分析。结果:SMS-SAN和SMS-KCNR细胞系细胞在骨髓内直接种植后在全部试验动物中均可以侵袭骨质形成溶骨性病变;同样,在静脉注射后2种细胞系细胞均可以在部分实验动物体内(SMS-SAN:5只;SMS-KCNR:6只)经血行转移到骨或骨髓,并进一步侵袭骨皮质。在骨侵袭模型和骨转移模型之间,2种细胞在无进展生存时间上差异有统计学意义,P<0.000 1;总生存时间的比较上差异也有统计学意义,P<0.000 1。结论:模型的建立极好地模拟了人类NB侵袭和转移的特性,加深了NB骨转移、侵袭机制的理解。 相似文献
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