鱼际穴定位的古今文献演变探讨与思考

通过考证鱼际名义、梳理鱼际穴定位古今文献,发现鱼际概念从早期鱼际络脉诊疗部位逐渐发展为《黄帝内经》中重功能、宽泛的腧穴概念,再到近现代重结构、精确的解剖组织概念的演变历程。这对当下人重新认识、理解及应用鱼际穴具有一定参考意义,亦对今人了解腧穴概念演变的历程有启发意义,还对针灸经典的继承和发扬起着积极作用。     

胸苷激酶系统血管靶向抗肝癌效应的机制

目的探讨KDR为启动子的HSV-tk重组腺病毒对肿瘤血管内皮细胞的特异性杀伤效能及机制.方法采用pAdeasy系统,构建受KDR启动子或巨细胞病毒(CMV)启动子调控并可表达HSV-tk基因的重组腺病毒,体外分别感染人脐静脉血管内皮细胞系(HUVEC)和肝癌细胞系HepG2,并以MTT法检测其细胞增殖情况.人肝癌皮下移植瘤裸鼠随机分成更昔洛韦组(I),空载体病毒组(II),重组腺病毒CMV-tk组(III)及重组腺病毒AdKDR-tk组(IV).各治疗组瘤内分别注入重组腺病毒液及空载体病毒液.重组腺病毒治疗组在病毒给予24h后分别ipGCV,连续10d.对照组,ipGCV.观察瘤体大小及免疫组化法定量测定肿瘤微血管密度.结果病毒滴度均为1×1013pfu/L.感染复数(MOI)为100的条件下,GCV浓度由0增至50mg/L时感染含AdKDR-tk的HUVEC细胞和HepG2细胞存活率由(90.7±4.5)%和(91.8±4.3)%分别下降至(28.9±5.7)%和(75.4±2.9)%(P<0.01),而感染含AdCMV-tk的HUVEC细胞和HepG2细胞存活率分别下降至(17.6±2.5)%和(23.2±5.7)%(P>0.05).体内试验中,与对照组比较,Ⅲ,IV组经治疗后肿瘤的生长均受到了明显的抑制,其抑瘤率分别为(14.7±3.2)%和(23.6±5.6)%(P<0.05).组织内的平均血管密度(MVD),Ⅰ组为37.4±8.6,Ⅱ组为30.6±7.8,Ⅲ组为27.6±7.1,IV组为10.7±4.1.其中,Ⅲ组与Ⅱ组(P<0.05),IV组与Ⅱ组(P<0.01),IV组与Ⅲ组(P<0.01)之间比较均有统计学差异.结论KDR启动子介导的HSV-tk具有特异性杀伤肿瘤血管内皮细胞的作用.     

腺病毒介导KDR启动子的胸苷激酶基因治疗小鼠人鼻咽癌模型

目的: 研究腺病毒介导的KDR启动子-单纯疱疹病毒胸苷激酶(HSV-tk)系统(AdKDR- tk)结合丙氧鸟苷(GCV)对裸鼠人鼻咽癌的治疗作用. 方法: 建立人鼻咽癌裸鼠模型, 将36只成瘤鼠随机分成AdKDR-tk/GCV组、AdCMV-tk/GCV组和生理盐水/GCV组,每组12只. 采用瘤内注射分别给予重组腺病毒及生理盐水,24 h后重复注射1次. 次日起连续10 d每日ip GCV 1次,100 mg/kg. 治疗结束后处死裸鼠,检测肿瘤质量、组织形态学变化及肿瘤微血管密度. 结果: AdCMV-tk/ GCV组裸鼠鼻咽癌瘤体质量(1.81±0.84)g及肿瘤微血管密度(11.54±1.56)个/mm3、AdKDR-tk/ GCV组[分别为(1.48±0.88)g,(9.87±2.18)个/mm3]与生理盐水/GCV组[分别为(2.53±1.21)g,(17.78±2.12)个/mm3]相比差异有显著性 (P<0.05). AdCMV-tk/ GCV组与AdKDR-tk/ GCV组比较也存在显著差异(P<0.05). 结论: 癌灶内注射AdKDR-tk对裸鼠人鼻咽癌生长具有明显抑制作用,为鼻咽癌的治疗提供新的方法.     

运动再学习训练对脑卒中急性期偏瘫患者运动功能的康复作用

目的探讨运动再学习训练对脑卒中急性期偏瘫患者运动功能的康复作用。方法共64例脑卒中急性期(病程≤14 d)偏瘫患者随机接受脑卒中常规药物治疗和常规康复训练(对照组,32例)以及在此基础上联合运动再学习训练(观察组,32例),采用Fugl-Meyer平衡功能评价量表(FMA-Balance)、改良Rivermead移动指数(MRMI)和改良Barthel指数(m BI)评价训练前后运动功能。结果 64例患者均顺利完成康复训练,无一例发生严重不良事件,仅少数患者训练后偶有轻度疲劳感,休息后缓解。与训练前相比,训练后两组患者FMA-Balance评分(P=0.000)、MRMI评分(P=0.000)和m BI评分(P=0.000)增加;与对照组相比,训练后观察组患者FMA-Balance评分(P=0.031)、MRMI评分(P=0.013)和m BI评分(P=0.049)亦增加。结论脑卒中患者早期进行运动再学习训练有助于运动功能的康复。     

人T-bet基因的体外扩增及克隆和鉴定

目的:克隆人T-bet基因,构建其真核表达载体pEGFP-C1-T-bet。方法:实验于2005-07/2006-07在北京大学深圳医院中心实验室完成。①根据Genebank的人T-bet基因的全长cDNA序列,设计合成一对附加BglⅡ和SalⅠ两个限制性内切酶酶切位点的特异性引物。②分离人外周血单个核细胞,提取RNA,用反转录-聚合酶链反应方法将T-bet的编码序列cDNA扩增,装入pMD18-T载体并送去测序。③BglⅡ SalⅠ双酶切质粒pMD18-T-bet,经琼脂糖电泳切胶回收T-bet片段,将T-bet插入载体pEGFP-C1构建成重组真核表达载体pEGFP-C1-T-bet。④用双酶切和聚合酶链反应对插入片段进行分析和验证。结果:①反转录-聚合酶链反应产物经琼脂糖电泳结果显示在预期位置有相对分子质量为1608bp的特异性扩增带。②测序结果证实,T-bet的编码序列和Genbank中T-bet mRNA序列相同。③双酶切和聚合酶链反应结果证实插入片段序列正确。结论:实验成功扩增出人T-bet基因,构建了基因重组真核表达载体pEGFP-C1-T-bet,为探索T-bet基因对免疫细胞的调节作用和肿瘤基因治疗奠定了基础。     

胃肠道间质瘤临床诊治及病理分析13例报道

目的探讨胃肠道间质瘤诊治中若干临床问题.方法回顾分析2000年3月至2005年3月确诊的13例胃肠道间质瘤的临床和病理资料.结果患者主要临床表现为消化道出血和腹部胀痛、不适.其中,病变部位胃部8例、小肠5例.病理示恶性3例（23.1%）、良性6例（46.2%）、潜在恶性4例（30.7%）.免疫组化结果11例CD117（＋）、10例CD34（＋）、2例CD117（-）/CD34（＋）、3例CD34（-）/CD117（＋）.13例均手术切除,其中胃大部切除6例、胃肿瘤摘除2例、小肠肠段切除5例.随访1个月～5年,平均生存期3.6年.结论胃肠道间质瘤临床表现无特异性,应注意鉴别其良恶性,病理检查是确诊的依据,手术切除后放化疗效果均不理想.     

重用生白术组方防治便秘的临床研究进展

对近30年来重用生白术组方预防治疗便秘的临床研究进展作一概述。从文献报道来看,在组方中使用大剂量生白术预防治疗便秘确有一定疗效,对虚证、实证便秘皆可应用,关键在于辨证准确、配伍得当：（1）应用生白术;（2）提倡大剂量,对儿童单用15～30g,对成人用20～200g;（3）辨证常用配伍包括阴虚加生地、升麻,阳虚加肉桂、附子、厚朴、干姜、肉苁蓉等温热之品;（4）大多以水煎服为主,也可泡水代茶饮;（5）短期疗效与长期疗效均好;（6）对长期使用果导、开塞露、大黄、番泻叶等泻药无效,或停药复秘者均有较肯定的疗效;（7）未见腹痛、腹泻及其他明显副作用与不良反应。目前临床研究仍存在较多问题。     

七氟烷后处理对大鼠缺血/再灌注损伤心功能和ERK1/2表达的影响

目的研究七氟烷后处理对细胞外信号调节激酶(ERK1/2)活性的影响,探讨其对大鼠离体心脏缺血/再灌注保护作用的机制。方法 (1)64只SD大鼠,随机分为8组(n=8):假手术组(Sham),缺血/再灌注组(Control),缺血后处理组(Post),七氟烷后处理组(Sevo),二甲基亚砜(PD98059溶剂)后处理组(DMSO),PD98059(ERK1/2抑制剂)后处理组(PD),缺血+PD98059后处理组(Post+PD),七氟烷+PD98059后处理组(Sevo+PD)。采用Langendorff离体心脏灌注模型,记录平衡灌注末,再灌注30、60、90 min心功能指标,灌注结束时,TTC法计算心肌梗死面积百分比。(2)48只SD大鼠,分组同上(n=6),复灌15 min,Westernblot法半定量测定心室胞质磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)及其下游靶点70 000核糖体S6蛋白激酶磷酸化(p-p70S6K)表达水平。结果平衡灌注末各组间心功能指标(基础值)差异无统计学意义(P>0.05)。Sevo组和Post组可改善缺血/再灌注心脏的各项心功能指标和减少心肌梗死面积(与Control组比较,P均<0.05)。复灌15 min时,Sevo组和Post组p-ERK1/2、p-p70S6K的表达高于Control组(P<0.05)。PD98059完全拮抗了七氟烷诱导的p-ERK1/2的表达同时抵消了其心肌保护效果。结论七氟烷后处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤有明显的保护作用,其保护强度与缺血后处理相当,机制可能与心肌细胞p-ERK1/2活性的增加有关。