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卵巢癌P-糖蛋白、P~(185)表达的临床意义及相互关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:评价卵巢癌P糖蛋白、P185表达的临床意义及相互关系。方法:免疫组织化学ABC法检测49份卵巢癌标本P-糖蛋白、P185的表达。结果:1.卵巢癌P-糖蛋白、P185表达的阳性率分别为42.9%和75.5%,表达阳性者的近期化疗有效率分别为14.3%和24.3%,明显低于表达阴性者的近期化疗有效率53.6%和75.0%(P<0.005)。2.P185的表达与卵巢癌分化程度和临床分期密切相关(P<0.01、P<0.005),而P-糖蛋白的表达与卵巢癌分化程度和临床分期无明显相关性(P>0.01、P>0.25)。3.P-糖蛋白、P185的表达存在相关性(P<0.05)。结论:卵巢癌P-糖蛋白、P185的过表达明显影响化疗近期疗效,可能是预后不良的肿瘤标志物。P-糖蛋白、P185表达的相关性值得进一步研究。 相似文献
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卵巢癌MDR1基因表达与近期化疗效果 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究卵巢癌MDR1 基因表达对化疗的影响。 方法 应用免疫组织化学(ABC) 法及改进的逆转录聚合酶链反应(RTPCR)分别检测PGP和MDR1 基因m RNA 的表达水平。 结果 49 例卵巢癌中用ABC法检测PGP表达的阳性率为428% ,其中有化疗史的阳性率为360% ;无化疗史的为500 % ( P> 005)。PGP染色阴性的近期化疗有效率为536 % ,而染色阳性的为143 % (P< 005) 。有37 例卵巢癌用改进的RTPCR 检测MDR1 基因m RNA 表达的阳性率为703 % 。有化疗史的阳性率为952% ;而无化疗史的阳性率为375 %( P<0001) 。MDR1 基因mRNA表达阴性的近期化疗有效率为818 % ,而表达阳性的为231% (P< 0005)。此同样37 例卵巢癌免疫组化结果并未见与化疗史相关,但仍发现与近期疗效存在相关性。 结论 MDR1 基因表达与卵巢癌化疗密切相关,PGP/ MDR1 mRNA 有可能作为预测卵巢癌化疗效果的一项指标。改进RTPCR 方法适用于临床耐药性检测。 相似文献
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目的评价MDR1、GST-π、p53、HER-2/neu基因过度表达在卵巢癌化疗耐药中的临床价值。方法SABC法检测了49例卵巢癌标本MDR1、GST-π、p53、HER-2/neu基因的表达。结果卵巢癌MDR1、GST-π、p53、HER-2/neu表达阳性者近期化疗有效率分别为14.30%、27.3%、41.67%、24.63%,而表达阴性者近期化疗有效率分别为53.60%(P<0.05)、56.30%(P<0.05)、48.20%(P>0.05)、75.00%(P<0.05),MDR1、、HER-2/neu基因表达密切相关。结论卵巢癌MDR1、GST-π、HER-2/neu基因表达明显影响卵巢癌的近期化疗效果,MDR1与HER-2/neu表达的相关性提示晚期卵巢癌MDRI表达可能与疾病的进展有关而非仅由化疗所诱发,HER-2/neu似有可能作为卵巢癌耐药评价标志的一个补充,但p53基因突变与卵巢癌化疗耐药的关系尚待阐明。 相似文献
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李学汤 《国外医学(肿瘤学分册)》1975,(4)
作者曾首先在癌症治疗中应用香豆素类口服抗凝剂和纤维蛋白溶解剂(纤溶剂)。所用的华法灵(苄丙酮香豆素)剂量使患者纤维蛋白酶原时间延长为正常值的1.5~2倍。128例癌症复发患者均分为两组,各类肿瘤给予类似的常规化疗,唯对照组不用华法灵。比较两年生存率,华法灵组为40.6%,对照组为17.8%,P 值<0.01。 相似文献
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卵巢癌c-erb B-2基因表达的临床意义(简报)刘丽影,诸亚君,曹禄森,李学汤,杨红鹰,李佩茵(中国医学科学院,中国协和医科大学肿瘤医院,北京100021)有关原癌基因c-erbB-2在卵巢癌的表达频率,各家报道不一(0~86%),对其表达的临床意... 相似文献
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目的:研究GST-π基因表达与卵巢癌的分化程度、临床分期、化疗效果的关系,探讨其临床意义。方法:免疫组织化学ABC法。结果:有化疗史者GST-π染色阳性的百色率为80.0%,无化疗史者为54.2%(P<0.05)。表达阳笥的33种中,近期化疗有效为27.3%,表达阴性16例中,化疗有效率为56.3%(P<0.05)。随着分化程度的降低,阳性和中阳性反应频率增高。晚期肿瘤(Ⅲ、Ⅳ+复发)表达阳性和强 相似文献
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为探讨VCR与p53介导的细胞凋亡的关系,将野生型p53基因导入一个内源性p53基因重组的多药耐药细胞系 KBV200,经抗性筛选和杂交鉴定获得外源性p53基因稳定表达的转染细胞系KBV200-p53。VCR处理细胞后,经电镜及荧光显微镜观察表明KBV200-p53细胞呈现凋亡的典型形态学特征;而流式细胞术结果显示经600nmol·L-1的VCR作用24h,KBV200-p53细胞和KBV200细胞的凋亡百分数分别为42.4%和8.4%。结果提示野生型p53基因能促进VCR诱导的细胞凋亡,肿瘤细胞对VCR的耐药性可能与细胞内p53基因失活有关。 相似文献