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目的:探讨hsa-miR-132(miR-132)对人食管癌细胞增殖和侵袭的影响及其可能的机制。方法:构建pCDNA3.1(+)-miR-132表达载体并转染高转移潜能的人食管癌细胞KYSE150,G418筛选稳定过表达miR-132的KYSE150细胞。软琼脂克隆形成实验和Transwell小室实验检测KYSE150细胞的增殖和侵袭,Real-time PCR和Western blotting检测miR-132和叉头框蛋白A1基因(forkhead box protens A1,FOXA1)在KYSE150细胞中的表达,双荧光素酶报告基因分析和Western blotting检测过表达miR-132对FOXA1的调控作用。结果:成功构建pCDNA3.1(+)-miR-132质粒,获得稳定过表达miR-132的KYSE150细胞。亲本KYSE150细胞中miR-132低表达,而FOXA1蛋白高表达。与转染空载体和未转染KYSE150细胞相比,转染pCDNA3.1(+)-miR-132不影响KYSE150细胞的增殖(13.9±0.33 vs 15.4±0.11、17.1±0.20,P>0.05),但细胞体积较小且表面比较光滑;其可显著降低KYSE150细胞的侵袭能力[(55±1.6)vs(129.0±3.1)、(124.0±2.8)个细胞,P<0.01]。miR-132能够作用于FOXA1 3’-UTR,从而抑制内源性FOXA1的表达。结论:食管癌KYSE150细胞低表达miR-132,外源性过表达miR-132可负向调控FOXA1的表达,从而抑制KYSE150细胞的侵袭能力。 相似文献
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目的 食管癌是常见的消化道肿瘤,其细胞侵袭与迁移机制尚不清楚.本研究旨在探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA) AFAP1-AS1对食管鳞癌细胞株EC9706侵袭及迁移能力的影响及可能的作用机制.方法 构建AFAP1-AS1真核表达载体,用脂质体2000将pcDNA3.1-AFAP1-AS1表达载体及pcDNA3.1空载体转染食管癌细胞EC9706.通过G418筛选,建立稳定表达AFAP1-AS1 RNA的EC9706-AFAP1-AS1细胞系.Millicell小室检测2株细胞侵袭及迁移能力的变化,Real-time PCR法检测2株细胞中血管内皮生长因子C(vascular endothelialgrowth factor C,VEGF-C)及Artemin的mRNA表达情况,蛋白质印迹法检测2株细胞中VEGF-C及Artemin蛋白表达的变化.结果 成功构建稳定表达AFAP1-AS1的EC9706细胞系,过表达AFAP1-AS1后,EC9706细胞的迁移(数据分布符合正态分布,SW1=0.912,SW2=0.878,均P>0.05;两组间均值差异有统计学意义,t=0.002,P<0.001)及侵袭(数据分布符合正态分布,SW1=0.945,SW2=0.972,均P>0.05;两组间均值差异有统计学意义,t=0.02,P<0.001)能力均增加,VEGF-C(数据分布符合正态分布,SW1=0.931,SW2=0.922,均P>0.05;两组间均值差异无统计学意义,t=0.14,P>0.05)和Artemin(数据分布符合正态分布,SW1 =0.964,SW2=0.981,均P>0.05;两组间均值差异无统计学意义,t=0.29,P>0.05)的mRNA表达差异无统计学意义,但VEGF-C(数据分布符合正态分布,SW1=0.762,SW2=0.82,均P>0.05;两组间均值差异有统计学意义,t=0.005,P<0.001)及Artemin(数据分布符合正态分布,SW1 =0.892,SW2=0.853,均P>0.05;两组间均值差异有统计学意义,£=0.004,P<0.001)的蛋白表达明显增加.结论 AFAP1-AS1可能通过增加EC9706细胞中VEGF-C及Artemin的蛋白表达来增强其侵袭及迁移能力,在食管癌侵袭及进展中发挥作用. 相似文献
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目的:研究丹参对激素性股骨头坏死症患者血液流变学和股骨头骨密度的影响。方法:选择股骨头坏死患者45例,采用5%葡萄糖注射液250ml+丹参20ml静滴1次/日,疗程3个月。检测患者治疗前后血液流变学和股骨头骨密度的变化。结果:治疗后患者全血比黏度、血浆比黏度、血细胞比容、红细胞电泳时间均明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05);治疗后股骨颈、Ward's三角区骨密度增高,较治疗前差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:丹参可改善激素性股骨头处微循环的血液供应,增强股骨头局部骨密度,促进坏死股骨头的修复。 相似文献
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目的 构建特异性沉默ARTN基因的真核表达载体,并检测其在人食管癌细胞TE11中对ARTN基因的抑制作用.方法 应用真核表达载体pSilencer2.1-U6-neo构建沉默ARTN基因的表达载体,将其转染到人食管癌细胞TE11后,通过real-time PCR,Western blot检测ARTN基因在mRNA和蛋白水平的表达变化.通过MTT比色法和Boyden小室观察转染pSilencer2.1-ARTN-siRNA后细胞增殖和侵袭能力的改变.结果 构建的干扰载体能够有效地抑制TE11细胞中ARTN基因在mRNA和蛋白水平上的表达.ARTN的表达变化能够影响食管癌细胞的增殖和侵袭能力.结论 靶向ARTN基因的siRNA能够在体外有效地抑制ARTN的表达,为进一步研究ARTN在食管癌中的功能奠定基础. 相似文献
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目的:通过siRNA 干扰技术沉默ARTN 基因在人食管癌细胞TE11中的表达,研究其对人食管癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:设计并合成3 条特异性针对ARTN 基因的siRNA ,构建了真核表达载体pSilencer 2.1-ARTN-siRNA,转染到TE11细胞中,经Real-time PCR和Western blot检测ARTN 在mRNA 和蛋白水平的表达;通过MTT 比色法、细胞划痕实验和Boyden小室侵袭实验观察转染pSilencer 2.1-ARTN-siRNA 后细胞增殖、迁移和侵袭能力的改变。结果:转染重组质粒pSilencer 2.1-ARTN-siRNA后人食管癌细胞TE11中ARTN 的mRNA 表达受到抑制,蛋白表达降低;通过体外实验表明,细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力均减弱。结论:siRNA 沉默ARTN 基因的表达可降低人食管癌细胞TE11的增殖、迁移和侵袭能力,ARTN 可能是食管癌的一个生物治疗靶点,有望成为治疗食管癌的新途径。 相似文献