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目的 检测胃腺癌组织中钙结合蛋白S100A2、reprimo的表达情况,探讨它们在胃腺癌发生发展过程中的作用以及相互作用.方法 应用免疫组织化学SP法,检测 100例胃腺癌组织和20例正常胃黏膜组织中S100A2和reprimo蛋白的表达,分析其与胃癌临床病理特征之间的关系.结果 在20例正常胃黏膜组织中S100A2、reprimo均呈阳性表达,在100例胃腺癌组织中,其阳性表达率分别为48%、35%,差异均有统计学意义(χ2值分别为18.35、28.36,P<0.01).S100A2和reprimo的表达与浸润深度、淋巴结转移密切相关(χ2值分别为4.54、10.53、15.71、16.22,P<0.05或P<0.01),S100A2的表达还与胃腺癌分化程度有关(χ2值为6.73,P<0.01).S100A2蛋白的表达与reprimo蛋白的表达呈显著正相关(χ2值为14.91,P<0.01). 结论胃腺癌组织S100A2、 reprimo蛋白表达下调可能与胃腺癌发生发展有关.低的S100A2、 reprimo阳性表达率常意味着肿瘤高的浸润转移能力.S100A2、 reprimo的表达可以作为胃腺癌预后的判断指标. 相似文献
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目的:研究老年消化性溃疡的临床特征和内镜特点.方法:分析2009年12月~2010年8月收治的230例老年消化性溃疡患者,并分析这230例老年消化性溃疡患者的临床资料.结果:230例老年消化性溃疡患者中,其中男性患者140例,占60.87%,女性患者90例,占39.13%;有不良嗜好(如吸烟,喝酒)者共60例,其中男性43例,占71.67%,女性17例,占28.33%;将230例患者分为有不良嗜好组和无不良嗜好组两组,其中不良嗜好组幽门梗阻、上消化道出血、巨大溃疡有39例,发生率为65%;无不良嗜好组幽门梗阻、上消化道出血、巨大溃疡有35例,占20.59%,不良嗜好组幽门梗阻、上消化道出血、巨大溃疡发生率明显高于无不良嗜好组.经统计学分析有统计学差异.结论:老年消化性溃疡男性发生率比女性高,消化性溃疡并发症幽门梗阻、上消化道出血、巨大溃疡跟不良嗜好之间有一定的联系. 相似文献
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部分肠外营养支持对肝硬化治疗作用的研究 总被引:10,自引:2,他引:8
目的:探讨糖-脂双能源部分肠外营养(PPN)对肝硬化肝功能及能量代谢的影响。方法:67例肝硬化病人随机分为含脂组(33例)与对照组(34例);按组别给予含或不含脂肪乳剂的PPN支持治疗2周;PPN前后分别测定肝功能及糖、脂、能量代谢等各项指标。结果:治疗后与治疗前比较,含脂组谷丙转氨酶(ALT)与总胆红素(TB)、餐后2h血糖与空腹血胰岛素水平明显下降(P<0.05),血清脂质无明显变化(P>0.05),部分血清载脂蛋白与脂蛋白水平基本恢复正常(P<0.05),血清卵磷脂胆固醇酯酰转移酶(LCAT)活性有所恢复(P<0.05),动脉血酮体比值(AKBR)<0.7者AKBR可恢复;对照组白蛋白(Alb)、磷脂(PL)明显下降(P<0.05),其余指标无明显变化。结论:糖-脂双能源PPN支持有利于肝硬化病人肝功能与能量代谢的恢复。 相似文献
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PTEN基因是近年新发现的抑癌基因,该基因具有双特异性磷酸酶活性,能促进细胞凋亡,参与细胞周期调控,抑制肿瘤细胞转移。研究表明,该基因在胃肠道肿瘤中有异常表达,并与其发生、发展密切相关。 相似文献
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胃腺癌中缺氧诱导因子-1αmRNA表达和血管生成的关系 总被引:5,自引:4,他引:1
目的:探讨胃腺癌中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA、血管内皮生长因子(VEGF)和MVD的表达,探讨其间的相互关系及临床意义. 方法:应用原位杂交和免疫组化方法检测HIF-1αmRNA、VEGF蛋白的表达,用CD-34单克隆抗体标记肿瘤微血管密度. 结果:胃腺癌组HIF-1αmRNA、VEGF的阳性表达率分别为76.7%和66.7%,明显高于正常对照组的20%和0%,胃腺癌组的MVD为34±10,高于正常对照组的15±5,(P<0.01),.MVD表达与肿瘤的分化情况,即病理分型密切相关,(P<0.01);而与TNM分期、淋巴结转移和远处转移情况无明显相关性.VEGF阳性表达率与TNM分期表现出一定的相关性,而与病理分型无关,发生远处转移者的VEGF阳性表达率81.9%,高于无远处转移者52.6%(P<0.05).HIF-1mRNA表达与MVD呈正相关(r=0.37,P<0.05);与VEGF表达也表现出正相关性(r=0.42,P<0.05);而VEGF表达与MVD并无相关(r=0.19,P>0.05). 结论:胃腺癌HIF-1αHIF-1αmRNA过度表达与肿瘤中血管生成密切相关,HIF-1α可以通过诱导VEGF生成而刺激肿瘤血管生成,但这一路径并不是HIF-1α影响肿瘤的血管生成的唯一路径. 相似文献
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Hp感染胃粘膜IL 8及ICAM 1的免疫组化研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的检测Hp感染胃粘膜IL8和ICAM1的变化,探讨其在Hp相关性胃十二指肠疾病发病机制中的可能作用.方法内镜下采取胃窦粘膜活检标本.经尿素酶试验、Hp培养和WarshingStarry染色确定有无Hp感染;恒冷箱胃粘膜切片(6μm),光镜下按Carick标准作胃粘膜炎症分级,免疫组化染色检测胃粘膜IL8和ICAM1的表达.结果Hp+胃粘膜炎症重于Hp-者,在慢性炎症基础上常常合并有活动性炎症;IL8和ICAM1表达在Hp+胃粘膜分别为667%(8/12)和600%(9/15),而Hp-者均为400%(4/10);其表达部位主要位于胃间质单个核细胞和腺上皮细胞.结论Hp阳性胃粘膜IL8及ICAM1表达较高,提示Hp感染时IL8和ICAM1在胃粘膜局部大量中性粒细胞和淋巴细胞浸润中可能起重要作用. 相似文献