胃腺癌组织P53,P63和P73蛋白表达的意义

目的:探讨P53,P63和P73蛋白表达与胃腺癌临床病理特征之间的关系．方法:用免疫组织化学技术,检测72例胃腺癌及其癌旁正常组织中P53,P63和P73蛋白表达情况．所有研究对象均为湖北地区汉族人．其中,癌肿位于胃远端(胃窦、胃角)51例,胃近端(胃底、胃体)21例;肠型GAC 44例、弥漫型28例;高分化腺癌20例、中分化腺癌29例、低分化和未分化腺癌23例;TNM分期:Ⅰ和Ⅱ期13例,Ⅲ和Ⅳ期59例．结果:胃腺癌组织中P53,P63和P73蛋白阳性表达率均明显高于正常组织(X2=4．72,P<0．05; X2=5．51,P<0．05;X2=9．75,P<0．01);胃窦／胃角腺癌与胃底／胃体腺癌组织P53蛋白表达率无显著差异(P>0．05);在弥漫型胃腺癌中的表达率明显高于肠型胃腺癌(X2=4．68,P<0．05);在低分化腺癌与高中分化腺癌之间以及Ⅲ,Ⅳ期腺癌与Ⅰ,Ⅱ期胃腺癌之间的表达率的差异均有显著性(X2=7．06,P<0．05;X2=3．95, P<0．05)．P63蛋白在低分化腺癌组织中表达率明显高于高中分化腺癌(X2=7．36,P<0．05);在胃窦／胃角腺癌与胃底／胃体腺癌之间、在弥漫型与肠型胃腺癌之间、在Ⅰ,Ⅱ期胃腺癌与Ⅲ,Ⅳ期腺癌之间均无显著差异．P73蛋白在Ⅰ,Ⅱ期胃腺癌组织中的阳性表达率明显低于Ⅲ,Ⅳ期腺癌(X2=4．14,P<0．05),在胃窦／胃角腺癌与胃底／胃体腺癌之间、在弥漫型与肠型胃腺癌之间、在高、中及低分化胃腺癌之间均无显著差异．在P53蛋白阳性与阴性表达的胃腺癌之间,P63和P73蛋白阳性表达率的差异无显著性．结论:P53,P63和P73过度表达与胃腺癌的发生相关联,但并无交互作用．     

胸苷磷酸化酶/血小板衍化内皮细胞生长因子与肿瘤

新生血管形成在肿瘤尤其是实体瘤的发生、发展与转移中起重要作用。功能性血管形成为其提供氧和营养成分 ,同时也为肿瘤细胞的扩散提供途径 ,除非新生血管形成 ,否则肿瘤生长很难超过 1～ 2mm3。许多事实已表明 ,肿瘤血管形成与肿瘤侵袭与转移密切相关。目前已发现很多影响血管生成的因子 ,如酸性成纤维细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因子 (αFGF和 βFGF)、血管内皮细胞生长因子 (VEGF)、血管生成素 (angiogenin)和胸苷磷酸化酶 (thymidinephosphorylase ,TP) ,即血小板衍化内皮细胞生长因子 (platelet derivedendothelialcellgrow…     

诱导型一氧化氮合酶在结直肠肿瘤不同阶段中的表达

变性隐窝病灶 (aberrantcryptfoci ,ACF)被认为是在光镜下观察到的最早期大肠黏膜癌前病变。我们对结直肠肿瘤不同阶段诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)、增殖细胞核抗原(PCNA)、CD3 4蛋白的表达及细胞凋亡进行研究 ,以探讨在结直肠肿瘤形成各阶段中细胞动力学变化规律 ,以及iNOS对细胞动力学参数的影响。一、资料与方法1.研究对象 :1998～ 2 0 0 2年间我院结直肠肿瘤术后标本 ,其中结直肠癌蜡块 60例 ,结直肠腺瘤蜡块 3 0例。收集新鲜术后标本 66例 ,参照文献 [1]分离ACF病灶 ,制成蜡块 ,并将其分为 3型 :非增生型ACF(nonhyperplasticA…     

胃腺癌凝血栓蛋白1基因异常甲基化及其临床意义

目的　探讨凝血栓蛋白 1(THBS1)基因CpG岛异常甲基化与胃腺癌 (GAC)发生的关联。方法　应用甲基化特异性PCR检测技术 ,检测 82例GAC患者肿瘤组织 ,30例十二指肠球部溃疡 (对照组 )、30例慢性胃炎伴肠上皮化生或异型增生患者胃窦黏膜组织中 ,THBS1基因启动子CpG岛甲基化分布情况。结果　THBS1基因启动子CpG岛甲基化在对照组 (6 .7% )中的频率明显低于胃炎组(2 6 .7% ,χ2 =4 .32 ,P =0 .0 38)和胃癌组 (4 7.6 % ,χ2 =16 .2 ,P <0 .0 0 1) ,在胃炎组与胃癌组之间的频率差异也有显著性 (χ2 =4 .14 ,P =0 .0 4 2 ) ,老年胃癌患者 (6 3.6 % )中的频率明显高于非老年 (36 .7% ,χ2 =5 .72 ,P =0 .0 17) ,在TNMⅢ和Ⅳ期肿瘤 (6 6 .7% )组织中的频率明显高于Ⅰ期 (36 .8% )或Ⅱ期(36 .4 % ,χ2 =6 .93,v =2 ,P =0 .0 31) ,而肿瘤部位之间、Lauren分型肿瘤之间及不同分化程度肿瘤之间 ,THBS1基因甲基化率的差异无显著性。结论　THBS1基因启动子CpG岛甲基化可能与胃腺癌的发生有关 ,且以老年患者及Ⅲ和Ⅳ期肿瘤多见。     

白细胞介素-7促进CD8+T细胞干扰素-γ的分泌增强小鼠抗乳腺肿瘤的免疫效应

目的 观察白细胞介素(IL)-7是否通过促进CD8+T细胞干扰素-γ(IFN-γ)分泌来增强小鼠抗乳腺肿瘤的免疫效应.方法 荷瘤小鼠瘤体内直接注射IL-7真核表达质粒(pcDNA3-IL-7);免疫磁珠分选CD4+T、CD8+T细胞并体外培养;流式细胞仪检测细胞内干扰素(IFN)-γ的分泌量;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测培养上清IFN-γ的量;噻唑蓝(MTT)法检测CD8+T细胞体外杀伤活性;小鼠体内预先注射anti-CD8抗体阻断活化.结果 pcDNA3-IL-7注射组CD8+T细胞内IFN-γ(38.6±4.4)％、CD8+T细胞培养上清IFN-γ( 136.0±11.2) ng/L,与对照组比较,pcDNA3-IL-7明显促进CD8+T细胞IFN-γ表达量(P＜0.05);IL-7处理过的荷瘤小鼠CD8+T细胞杀伤活性显著增强,尤其效靶比为100∶1;小鼠体内预先注射anti-CD8抗体阻断CD8+T细胞活化,显著抑制IL-7抗瘤效应(P＜0.05).结论 IL-7通过促进小鼠体内CD8+T细胞分泌IFN-γ介导抗瘤效应,从而增强小鼠机体抗乳腺肿瘤的免疫反应.     

EUS—FNA细胞学检查对胰腺囊性病变良恶性鉴别的荟萃分析

通过内镜超声引导下细针穿刺活检（ endoscopicultrasonography guided fine-needle aspiration, EUS-FNA）获得的细胞学、囊液的生物化学、肿瘤标志物等信息是目前诊断胰腺囊性病变（pancreaticcysticlesions,PCLs）的有效手段之一。最近许多前瞻性研究评估了EUS-FNA的安全性,     

布洛芬栓塞肛降温法的临床疗效观察

目的:观察小儿布洛芬栓对发热患儿的解热效果,比较布洛芬栓塞肛降温法与安乃近滴鼻法对高热患儿的退热疗效.方法:对118例体温>38.5℃的急性上呼吸道感染患儿随机分为布洛芬治疗组和安乃近对照组,进行比较性研究.治疗组60例在常规治疗的基础上用小儿布洛芬栓进行退热.对照组58例,应用安乃近滴鼻进行退热.结果:治疗组显效、总有效率均高于对照组P<0.05.结论:布洛芬栓塞肛降温退热疗效好,退热作用持续时间长,布洛芬栓治疗小儿发热疗效满意.     

甲基转移酶基因甲基化在结直肠肿瘤中的作用

目的探讨6氧甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)基因启动子CpG岛高甲基化在结直肠肿瘤发生、发展中的作用。方法用甲基特异性PCR检测20例正常大肠黏膜、27例散发性结直肠腺瘤和62例散发性结直肠腺癌组织DNA中MGMT基因启动子的甲基化,同时用免疫组化方法检测MGMT蛋白的表达情况。结果正常大肠黏膜组织均未显示甲基化条带,分别有40.7%(11/27)的腺瘤组织和43.5%(27/62)的腺癌组织存在MGMT基因启动子CpG岛高甲基化。正常大肠黏膜胞核和胞质表达MGMT蛋白,22.2%(6/27)的腺瘤和45.2%(28/62)的腺癌MGMT蛋白表达缺失,其差异有显著性(P=0.041)。6例MGMT表达缺失的腺瘤中5例存在甲基化(P=0.027),28例表达缺失的腺癌中24例存在甲基化(P<0.001)。结论结直肠肿瘤中存在高频率MGMT基因启动子高甲基化和蛋白表达缺失,腺癌中蛋白表达缺失比腺瘤中更常见。MGMT蛋白表达缺失与MGMT基因启动子区域高甲基化有关。MGMT基因表型遗传性失活可能在结直肠肿瘤发生过程中起重要作用。     

早期胃癌血管发生的研究

为研究血管发生在早期胃癌进展中的作用及其与病理特征和预后的关系，我们采用抗第八因子相关性抗原的抗体，以ABC法检测了41例早期胃癌的微血管数。结果表明，早期胃癌的微血管分布不均匀，呈异质性，平均数目为22．5根。有淋巴管浸润或侵及粘膜下层时，其微血管数显著增多（P＜0．01）。呈浸润性生长或有淋巴结转移时，微血管数亦有增多倾向（P＞0．05）。微血管数多于23根的患者，术后生存期和5年生存率明显降低（P＜0．05）。提示血管发生可能影响早期胃癌的进展和预后。     

乙肝病毒相关性肝病毒物代谢酶基因多态性研究

目的:探讨谷胱甘肽硫转移酶(GST)Ml、Tl及N-乙酰化转移酶1(NAT1)基因多态与肝炎肝硬化、乙肝相关性肝癌的易感性.方法:采用多重PCR和PCR-RFLP技术,检测60例肝细胞肝癌(病例组),66例肝炎肝硬化(肝硬化组)和73例乙肝标志物阴性的健康人(对照组)GSTM1、GSTT1和NAT1基因多态性.结果:GSTM1空白基因型在对照组中的频率显著低于肝癌组(x2=7.16,P＜0.01),GSTT1空白基因型、NAT1快代谢型在三组研究对象间的频率差异均无显著性;GSTM1空白/GSTT1空白/NAT1快代谢联合基因型在肝癌组中的频率显著高于对照组(x2=15.98,v=7,P＜0.05),具该联合基因型且HBV阳性的个体患肝癌的危险性升高了2.5倍(OR=2.49,95%CI=1.12-5.53).结论:GSTM1空白基因型与肝癌的发生有关,GSTM1空白/GSTT1空白/NAT1快代谢联合基因型且HBV阳性的个体患肝癌的危险性显著升高.