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曾祥见 《中国急救复苏与灾害医学杂志》2010,5(1):16-17,56
目的分析机场医学紧急情况的特点。方法统计分析广州白云国际机场急救中心从2001—01-01~2004—12—31收治的895例医学紧急病例的特点。结果收治的患者中91.4%为旅客。救护车的使用率为55_3%。医护人员m诊率为99.3%。平均每次医护人员在4.4min内到达事发现场。轻度病例占54.1%,中度病例占38.1%,重度病例最少占7.8%。内科病种占66.4%,外科病种占21.8%。在飞机上发病者占45.0%。需要接下飞机的患者占24.9%,而需要送上飞机的仅占0.4%。结论机场医学情况病例中,绝大部分患者为旅客,四成以上患者在飞机上发病。内科病种最多见,轻度病例最多见,中度、轻度病例依次递减。广州白云国际机场急救中心医护人员出诊的快速性达到了急救要求。 相似文献
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阑尾炎是儿童常见的外科急救症状,发病的原因可能是自粪石梗阻、淋巴增生以及寄生虫侵入等.随着医疗水平的发展,应用于急性阑尾炎的诊断模式越来越多样化,比如常规的腹部平片、磁共振检查、超声以及CT检查方法等.本文主要围绕急性阑尾炎的影像学方法所体现的检查价值,展开阐述. 相似文献
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印度刺猬蛋白调节成骨细胞中p38丝裂素活化蛋白激酶表达的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察印度刺猬蛋白(Ihh)对成骨细胞p38丝裂素活化蛋白激酶(p38 MAPK)的调节作用.方法 取子鼠颅盖骨分离培养成骨细胞,采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测成骨细胞中p38 MAPK的表达量,检测成骨细胞在不同浓度(0、10、50、200μg/L)及不同时间(0、1、2、3d)的Ihh作用下p38 MAPK的表达,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖.结果 成骨细胞表达p38 MAPK;Ihh促进成骨细胞增殖,促进p38 MAPK的表达(P<0.05);阻断p38 MAPK信号转导通路后,成骨细胞增殖明显受抑制,但不能明显抑制Ihh刺激下的成骨细胞增殖(P<0.05).结论 p38 MAPK在成骨细胞增殖分化中起作用,Ihh通过p38 MAPK通路促进成骨细胞增殖. 相似文献
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疫苗研发上市使越来越多的疾病可通过疫苗接种来预防。在多种非免疫规划疫苗可选择的情况下,新疫苗纳入国家免疫规划(National Immunization Program, NIP)论证的优先顺序,需要科学合理的机制来确定。本研究使用改良德尔菲法(Modified Delphi technique, MDT)开展疫苗纳入NIP论证的优先性研究。2021年1-5月,我们进行文献综述并参考世界卫生组织关于疫苗纳入NIP考虑因素,梳理出备选指标框架,邀请39名专家开展两轮德尔菲法专家咨询,并建立一套评价指标体系。在第三轮专家咨询中,30名专家应用建立的指标体系对5种候选疫苗进行评分,确定疫苗纳入NIP论证的优先顺序。三轮咨询专家积极系数分别为100%(39/39)、97.44%(38/39)和100%(30/30),专家权威系数均>0.70,说明专家咨询结果可靠;各级指标重要性评分和5种候选疫苗评分的一致性检验均具有显著性(P<0.001),说明不同专家的评分水平具有一致性。5种候选疫苗纳入NIP论证的顺序评分(范围从1分到10分)依次为水痘减毒活疫苗(6.91分)、脑膜炎球菌多糖... 相似文献
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职场中,每个人都会有面对上司的时候。作为下属,尽管改善与上司关系的途径有很多,但能读懂上司的心思,听懂上司的“弦外之音”,是关键的一步。 相似文献
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摘要:目的 从磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶(PI3K/AKT)通路,观察肠道菌群调节剂-益生菌制剂对骨代谢及骨量的影响,为益生菌治疗骨质疏松症(osteoporosis,OP)提供可靠资料。方法 建立肠道菌群失调性OP大鼠模型,并设置为正常对照组、模型组、益生菌制剂组、PI3K/AKT通路激活剂组、益生菌制剂+通路激活剂组,每组15只。给药干预治疗14 d后,检测粪便含水量及菌群分布;通过ELISA法检测血清炎症因子及骨生物学指标变化、骨密度仪检测骨密度、灰化法检测骨灰重、HE及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)染色观察骨病理损伤及破骨细胞骨吸收数目、Western blot法检测PI3K/Akt通路相关蛋白表达。结果 与正常对照组相比,模型组大鼠肠道菌群失衡,血清炎症因子升高,骨代谢异常(促骨形成因子减少,β-CTX及RANKL等破骨活性降低),PI3K/Akt通路活性升高(P<0.05)。益生菌制剂可纠正肠道菌群失衡,抑制血清炎症因子释放、改善OP大鼠骨代谢失衡,并抑制PI3K/Akt通路活性(P<0.05)。PI3K/Akt通路激活剂可削弱益生菌制剂的上述作用,加重骨代谢失衡及肠道菌群失调(P<0.05)。结论 益生菌制剂干预治疗,可减弱菌群失调并纠正OP大鼠的骨代谢异常,且其作用可能与抑制PI3K/Akt通路激活有关。 相似文献