补肾活血方对血管性痴呆小鼠行为学及脑海马自由基代谢的影响

目的 探讨补肾活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及自由基代谢的影响.方法 采用脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,对补肾活血方与补肾方、活血方三组及对照组、模型组小鼠水迷宫法行为学及脑海马超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化进行对比观察.结果 与对照组比较,模型组小鼠学习与记忆能力下降,表现为游全程时间延长,错误次数增加(P＜0.01),脑海马SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(均P＜0.01);与模型组比较,各治疗组学习成绩和记忆成绩均有明显提高(P＜0.01),脑海马SOD活性明显升高,MDA含量明显降低(P＜0.05或P＜0.01);各治疗组比较,补肾活血组的学习成绩与记忆成绩以及改善SOD活性和MDA含量方面均优于其他治疗组(P＜0.05或P＜0.01).结论 补肾中药、活血中药、补肾活血中药均可促进自由基代谢,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力,且补肾中药与活血中药具有协同作用,补肾活血方疗效显著.     

补肾活血方对血管性痴呆大鼠海马BDNF mRNA及受体TrkB mRNA表达的影响

目的探讨补肾活血方对血管性痴呆(VD)大鼠脑海马神经元保护机制。方法 70只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾活血高剂量组、补肾活血低剂量组、尼莫地平对照组,每组14只,采用两血管阻断法制备大鼠VD模型,补肾活血高剂量组、低剂量组分别以10.14、5.07 g生药/kg灌服补肾活血方,尼莫地平对照组以11.06 mg/kg灌服尼莫地平,给药30天后,检测各组大鼠水迷宫法行为学、脑海马神经元超微结构及海马组织BDNF mRNA和Trk B mRNA蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠空间学习记忆能力与探索能力下降,表现为逃避潜伏期明显延长,穿越原平台次数及在原平台停留时间均明显减少(P0.01),海马神经元BDNF mRNA和Tr KB mRNA及蛋白表达下降(P0.05,P0.01),脑海马神经元超微结构明显受损;与模型组比较,补肾活血高、低剂量组大鼠空间学习记忆能力与探索能力明显改善,表现为逃避潜伏期明显缩短,穿越原平台次数及在原平台停留时间均明显增加(P0.05,P0.01),海马神经元BDNF mRNA及受体Trk B mRNA及蛋白表达升高(P0.05,P0.01),改善脑海马神经元超微结构。结论补肾活血方可提高脑海马神经元BDNF及受体Trk B表达,保护脑海马神经元,改善VD大鼠学习与记忆能力。     

解毒护肝方对APAP肝损伤大鼠HSP70蛋白表达的影响

目的:通过检测大鼠血清肝功能指标、血清生物标志物、HSP70蛋白表达,观察解毒护肝方对药物性肝损伤大鼠的干预作用及其机制。方法:将大鼠按体重随机分为正常组,模型组,水飞蓟宾阳性对照组,解毒护肝方高、中、低剂量组。其中正常组和模型组给予生理盐水灌胃,其余各组给予相应药液灌胃,连续给药30天。实验结束时,检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(T-BIL)、直接胆红素(D-BIL)、苹果酸脱氢酶(MDH)、谷氨酸脱氢酶(GLDH)、精氨酸酶(ARG)的含量变化,用免疫组化的方法观察热应激蛋白(HSP70)的蛋白表达情况。结果:对乙酰氨基酚大鼠血清AST、ALT、DBIL、ARG、GLDH、MDH含量均显著升高(P0.05,P0.01),解毒护肝方中、低剂量组能明显降低转氨酶活性及胆红素含量(P0.05,P0.01),高剂量组能显著降低肝损伤大鼠血清MDH含量(P0.05),中剂量组明显降低ARG、MDH的含量(P0.05)。肝损伤大鼠HSP70蛋白阳性表达增多;水飞蓟宾对照组以及解毒护肝方高、中、低剂量组阳性表达明显减少(P0.05,P0.01)。结论:解毒护肝方各剂量组均有一定的护肝作用,其作用机制可能是通过降低HSP70蛋白表达来实现的。     

葶苈生脉方对心衰大鼠血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响

目的 通过观察葶苈生脉方对充血性心力衰竭(CHF)大鼠血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量的影响,探讨其治疗CHF的作用机制.方法 采用腹主动脉缩窄法复制CHF大鼠模型,随机分为假手术组、模型对照组、葶苈生脉方高剂量组、葶苈生脉方低剂量组、阳性药心宝丸对照组.测定大鼠血浆AngⅡ、ALD的含量变化.结果 与假手术组比较,模型对照组大鼠血浆AngⅡ和ALD含量明显升高 (P＜0.01).与模型对照组比较,各治疗组均能显著降低AngⅡ和ALD含量 (P＜0.01).结论葶苈生脉方通过调节CHF大鼠AngⅡ和ALD的分泌和释放以达到抗CHF的作用.     

当归芍药散对非酒精性脂肪肝大鼠TLR4/MyD88/JNK信号通路的影响

目的:探讨当归芍药散对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠的治疗作用及其机制.方法:60只清洁级SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、易善复组(0.144 g·kg-1)及当归芍药散低、中、高剂量组(2.44,4.88,9.76 g·kg-1).通过喂饲高脂饲料复制NAFLD大鼠模型,造模同时给予相应药物治疗,8周后,采集血...     

补肾活血方对血管性痴呆小鼠脑组织bFGFmRNA和BDNFmRNA表达的影响

血管性痴呆(VD)为临床常见病、多发病,补肾活血方为课题组研制的治疗VD的有效方药。本研究观察该方对模型小鼠行为学及脑组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)mRNA和脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达的影响,现报道如下。1材料与方法1.1动物     

感染性多发性肌痉挛综合征治验2则

感染性多发性肌痉挛综合征,多在感冒后突然出现口一舌一咀嚼肌三联征,即不自主地反复伸舌,过度地张口、闭口及下颌偏斜,呈阵发性,持续时间数秒至数分钟不等,日发1～2次,或数分钟发作一次。对神志无影响,间歇期如常人。本病属于中医学的“痉病”范畴,多为邪气外袭,循经入络,或阴血亏虚,筋脉失养,而致面部、颈部或舌部筋脉拘急抽动,临床较为少见。笔者曾遇2例,治以祛风通络、柔肝止痉方药均获效验,现报道如下。例1:陈某,女,69岁,1997年10月6日就诊。自诉4月前因感冒后出现口唇及舌体不自主细微颤动,每日     

解毒护肝方对药物性肝损伤大鼠TLR3/TNF-α/JNK2信号通路的影响

目的观察解毒护肝方对药物性肝损伤大鼠TLR3/TNF-α/JNK2信号通路的影响。方法采用对乙酰氨基酚灌胃制作大鼠肝损伤模型。将实验大鼠按体质量随机分为正常组、模型组、阳性对照组和解毒护肝方高、中、低剂量组,各给药组给予相应药液灌胃,正常组和模型组给予生理盐水灌胃。生化分析仪检测血清AST、ALT活性和总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)含量;RT-PCR和Western blot分别检测肝组织JNK2基因和蛋白的表达;酶标仪检测肝组织匀浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量;免疫组化染色观察Toll样受体3(TLR3)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠ALT、AST、DBIL、TNF-α水平显著升高(P0.01),JNK2 mRNA和p-JNK2、TLR3蛋白表达显著升高(P0.01);与模型组比较,解毒护肝方中、低剂量组大鼠AST、ALT活性显著降低(P0.05,P0.01),解毒护肝方低剂量组大鼠DBIL含量显著降低(P0.05),解毒护肝方高剂量组大鼠TNF-α含量显著降低(P0.01),解毒护肝方高、中剂量组大鼠JNK mRNA和TLR3蛋白表达均显著下调(P0.05,P0.01),p-JNK2蛋白表达有降低趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。结论解毒护肝方对药物性肝损伤大鼠有明显的保护作用,以中、低剂量组效果最为明显,其机制可能与调控TLR3/TNF-α/JNK2信号通路有关。     

柔肝消癥饮对肝硬化大鼠肝细胞转化生长因子β1表达的影响

目的 观察柔肝消癥饮对肝硬化大鼠转化生长因子(TGF)β1表达的影响.方法 以复方鳖甲软肝片为对照,观察柔肝消癥饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学和肝细胞TGFβ1表达的影响.结果 与正常组比较,模型组大鼠出现肝小叶损害,纤维组织增生,假小叶形成,肝细胞TGFβ1表达明显增强(P<0.01);与模型组比较,各治疗组肝脏病理损害较轻,肝细胞TGFβ1表达减少(P<0.01).结论 柔肝消癥饮能显著抑制肝硬化模型大鼠肝细胞TGFβ1表达,具有抑制细胞外基质合成、抗肝硬化的作用.