川芎嗪对小鼠缺血性心律失常抑制作用及机制分析

目的探讨川芎嗪(TMPZ)抗小鼠缺血性心律失常的作用及其机制。方法选取80只昆明小鼠,随机分入对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、假手术组,每组10只,建立心肌梗死模型。实验结束24 h后,酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平;比色法检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)水平;分光光度法检测心肌组织中丙二醛(MDA)水平;免疫印迹法检测心肌蛋白激酶Cε(PKCε)、缝隙连接蛋白43(Cx43)蛋白的表达。结果中、高剂量组血清AngⅡ水平低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组血清AngⅡ水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组血清SOD水平低于对照组,心肌MDA水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);低、中、高剂量组血清SOD水平高于模型组、心肌MDA水平低与模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组PKCε、Cx43水平显著低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);低、中、高剂量组PKCε、Cx43水平显著高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。假手术组血清LDH、CK水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组血清LDH、CK水平显著高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);低、中、高剂量组血清LDH、CK水平低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TMPZ具有抗缺血性心律失常的作用,其机制可能是通过降低AngⅡ的水平、提高SOD水平并进一步上调PKCε、Cx43蛋白表达来实现的。     

开胸手术围术期多模式镇痛的临床研究

目的：探讨围术期多模式镇痛与传统术后镇痛方法用于开胸手术的镇痛效果及副作用.方法：36例择期行开胸肺叶切除术的病人,随机分为2组：A组（多模式镇痛组）于麻醉诱导前10分钟静注曲马多1.5 mg/kg,诱导时开始经静脉舒芬太尼病人自控镇痛（PCIA）,并于切皮前进行一次罗哌卡因肋间神经阻滞;B组于麻醉诱导时静脉注射舒芬太尼0.4 μg/kg,并于术后开始PCIA.分别于术后各时间点观察病人的VAS评分、镇静与舒适状态评分、镇痛药的使用剂量、PCA的按压次数、生命体征及副作用,并记录排气时间、计算PCA按压次数比及舒芬太尼使用量.结果：（1）与B组比较,A组静止及活动状态时的VAS评分、舒芬太尼用量、PCA按压次数明显下降,舒适状态评分明显升高,PCA按压次数比上升（P＜0.05）;（2）两组病人术后生命体征,镇静评分,排气时间,恶心、呕吐、皮肤瘙痒、胸闷等副作用的发生率无明显差异（P＞0.05）.结论：开胸手术围术期多模式镇痛的效果优于传统术后镇痛方法.     

基于示范案例建设的静脉治疗护理质量持续改进

目的探讨基于示范案例建设的静脉治疗护理质量持续改进方法及效果。方法建立静脉治疗专科小组,完善静脉治疗护理操作规范,开展多层级静脉治疗护理质量持续改进。比较实施前(469例)与实施后(558例)患者穿刺部位、静脉治疗工具使用情况、导管固定方式及并发症。结果实施后,护士静脉穿刺部位选择、穿刺工具选择、输液附加装置使用、导管的固定与维护等指标显著改善,患者静脉治疗并发症发生率下降,与实施前比较,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论基于示范案例建设的静脉治疗护理质量持续改进,可提高护士静脉治疗质量,保障患者治疗安全。     

急性冠状动脉综合征患者的CD4+CD28null T淋巴细胞电压门控性Kv1.3钾通道数量增加

目的 运用膜片钳技术检测急性冠状动脉综合征(ACS)患者的CD4+CD28nullT淋巴细胞Kv1.3钾通道的数量是否增加,探讨CD4+CD28nullT淋巴细胞上Kv1.3钾通道的表达.方法 选择17例ACS患者,11例年龄、性别匹配的正常体检者作为对照.运用荧光染色标记及膜片钳技术检测单个T淋巴细胞(CD4+CD28nullT淋巴细胞和CD4+CD28+T淋巴细胞)上Kv1.3钾通道的数量,比较Kv1.3通道在两种细胞上的差别.结果 ACS患者的CD4+CD28nullT淋巴细胞比例为(6.97±2.05)%,明显高于对照组的(1.38±0.84)%(P<0.05).ACS患者的CD4+CD28nullT淋巴细胞数量与hsCRP浓度呈正相关(r=0.52,P<0.05).ACS患者CD4+CD28nullT淋巴细胞Kv1.3通道的电导、密度、数量明显高于对照组CD4+CD28+T淋巴细胞(P<0.01).而两组CD4+CD28+T淋巴细胞间Kv1.3通道的电导、密度、数量差异无统计学意义(P>0.05).结论 ACS患者CD4+CD28nullT淋巴细胞明显增多.ACS患者CD4+CD28nullT淋巴细胞上Kv1.3钾通道数量比自身和对照的CD4+CD28+T淋巴细胞明显增多,CD4+CD28nullT淋巴细胞的功能可能与Kv1.3钾通道增多相关.     

心内科护理安全问题与对策研究

护理安全作为衡量医院的护理水平的一个标准,是医院不可忽视的重要课题,因此医院应该积极贯彻并在实际的护理工作中落实优质护理的服务理念,确保护理工作的安全性和可靠性。本文分析了临床护理中较为常见的一些问题,并针对这些问题提出了相应的对策,以期通过针对性的管理措施能够减少各中不安全的因素,进而减少由于护理不安全而发生的事故,为患者提供一个满意的、安全的医院环境。     

U0126对谷氨酸神经毒性损伤模型大鼠的脑保护作用

目的 探索U0126对脑组织谷氨酸神经毒性的保护作用及可能机制。方法 健康成年雄性SD大鼠皮层注射 N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）建立脑组织谷氨酸神经毒性模型。首先,采用不同浓度 NMDA（50、100、200mmol/L）及处理不同时间（3、6、12、24 h）筛选最佳的建模条件。根据选定的最佳条件,实验设对照组、MAPK/ERK1/2抑制剂U0126单独处理组（2 g/L）、NMDA组（200 mmol/L）、不同浓度（0.5、1、2 g/L）U0126联合NMDA处理组。各组处理24 h后处死动物,脑组织切片后行HE染色组织评价损伤;蛋白质印迹法检测损伤部位环氧合酶-2（COX-2）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、Caspase-3（活化形式）及磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）表达水平,确定U0126在脑组织谷氨酸神经毒性损伤中的保护作用。结果 （1）NMDA以时间和浓度依赖的方式导致大鼠皮层兴奋毒性损伤,激活MAPK/ERK1/2信号通路,加重脑组织损伤,选取200 mmol/L NMDA处理24 h进行建模。（2）与对照组相比,NMDA组脑损伤部位COX-2、iNOS、Caspase-3（活化形式）、p-ERK1/2表达明显增加。U0126+NMDA处理组与NMDA组相比,COX-2、NOS、Caspase-3（活化形式）、p-ERK1/2表达水平随U0126浓度升高而降低,脑损伤的面积显著减小。结论 U0126对大鼠皮层谷氨酸神经毒性损伤具有保护作用,其机制可能与抑制ERK1/2激活及其下游的炎症、凋亡信号途径有关。     

剖宫产术中寒战影响因素调查分析

目的:通过调查分析剖宫产术中发生寒战的原因,探讨预防剖宫产术中发生寒战的护理对策。方法:以2009年12月~2010年4月的156例剖宫产产妇为研究对象,观察寒战出现时间。结果:本次调查的156例产妇中,有49例出现寒战,总发生率为31.41%。调查结果显示,急诊手术寒战发生率明显高于择期手术。结论:寒战与麻醉因素、环境因素、治疗因素、热能丢失及生理心理因素有关。