延边地区220例中枢神经系统肿瘤的病理统计分析

 本文分析了220例中枢神经系统肿瘤。各类肿瘤中胶质瘤发病率居首(37.7%)。发病年龄主要分布在21～60岁之间(77.7%)。各类型肿瘤年龄分布高峰不同。性别上男性占45.9%,女性占54.1%。民族分布上朝族占54.8%,汉族占45.2%。本文还对各类肿瘤的特点、组织学分类、好发部位等方面进行了探讨。     

CPC式教学在病理学教学中的应用体会

1969年，美国Barruw首先提出比较规范的以问题为中心的教学方式（problem based learning）PBL教学法，随后欧美众多国家借鉴此教学法开展了教学改革，目前PBL已成为较为流行的教学方法．临床病理讨论（clinical pathological conference，CPC）是以开展病例讨论为中心的PBL教学法，即临床医生与病理医生共同对死亡病例的诊断和治疗中的一系列问题进行讨论和分析，以明确临床诊断及病理诊断是否相符，治疗措施是否得当，诊断与治疗错误造成的后果是否涉及医务人员的责任，     

CIK细胞对 MGC-803胃癌细胞株的诱导凋亡作用

目的研究多种细胞因子诱导的杀伤细胞(CYtokine-induced kill cells,CIK)对MGC-803胃癌细胞株的诱导凋亡作用,并探讨其作用机制.方法应用(TdT-mediated dUTP nick end labeling)TUNEL法检测CIK细胞诱导凋亡的情况;通过免疫细胞化学法测定Bcl-2、Bax的阳性表达率,深入研究CIK细胞对MGC-803胃癌细胞株凋亡相关基因蛋白表达的影响.结果TUNEL法检测对照组成不染或均匀淡蓝色,实验组凋亡细胞缩小,核或核周成深蓝色.CIK实验组5～14小时凋亡率上调,14～24小时凋亡率下降.CIK实验组凋亡率与对照组相比有显著性差异(P＜0.01).免疫细胞化学结果表明:Bcl-2蛋白随作用时间延长表达均下降,Bax蛋白表达上调,与对照组相比均有显著性差异(P＜0.01).结论CIK细胞对MGC-803胃癌细胞早期诱导凋亡,晚期诱导肿瘤细胞坏死.其作用机制之一可能是通过上调Bax,下调Bcl-2的蛋白表达实现的.     

去除移植免疫反应抗原成分脱细胞天然骨基质的制备

背景：同种异体骨来源广泛,便于大量加工贮存,如能去除其免疫排斥反应用于骨支架修复骨缺损,将很好地解决骨源问题,但目前去除免疫排斥的方法不尽理想。 目的：运用低渗-脱细胞联合过氧化氢去除骨基质中引起免疫排斥反应的抗原成分。 方法：将SD大鼠股骨经低渗-脱细胞、过氧化氢处理制备天然脱细胞基质,再通过苏木精-伊红和甲苯胺蓝染色、扫描电镜与透射电镜观察、有机成分分析、洗脱剂残留量测定和移植免疫分析方法评估处理效果,并与新鲜大鼠股骨标本作比较。 结果与结论：组织学观察可见处理后的脱细胞骨基质中胶原纤维排列规则,骨陷窝空虚,未见细胞,纤维连接蛋白和层粘连蛋白多存留在骨陷窝周边部。扫描电镜观察见处理后的骨基质板层连接疏松,板层之间出现大量孔隙;透射电镜见骨陷窝区已无高密度影;高效液相色谱仪检测TritonX-100在脱细胞骨基质中几无残留。光镜及扫描电镜均可见新鲜骨中有大量细胞成分。淋巴细胞刺激实验表明新鲜骨引起的免疫排斥反应明显强于脱细胞骨基质(P < 0.01)。说明联合应用低渗-脱细胞和过氧化氢处理基质的方法去除免疫排斥反应较为理想。     

蛴螬粗提物对人宫颈癌HeLa细胞诱导凋亡作用及其机制

 目的 研究蛴螬粗提物对人宫颈癌HeLa细胞诱导凋亡作用，并探讨其作用机制。方法 采用流式细胞仪检测HeLa细胞的细胞周期分布相和细胞凋亡率；末端脱氧核苷酸转移酶（TdT）介导的脱氧核苷酸缺口末端标记（TdT mediated dUTP nick end labeling）TUNEL法检测凋亡细胞；通过免疫细胞化学SP法测定凋亡相关基因产物p53、Fas、bcl 2、Bax蛋白的表达情况。结果 (1)蛴螬粗提物可以诱导HeLa细胞发生凋亡，加药组出现亚二倍体峰，并且G0/G1期细胞比例显著增加（P＜0.01），而S期和G2/M期细胞比例则明显下降,将细胞阻滞在G0/G1期；（2）蛴螬粗提物作用细胞后凋亡细胞数目随时间延长而增多，凋亡指数与药物处理呈时间依赖性和剂量依赖性；(3)蛴螬粗提物作用后bcl 2、p53蛋白随提取物浓度表达均下降，Bax、Fas蛋白表达上升，四种蛋白表达各组间比较差异均有具有统计学意义（P<0.01）。结论 (1) 蛴螬粗提物对人宫颈癌HeLa细胞具有诱导凋亡作用；(2)蛴螬粗提取物诱导凋亡作用机制可能与细胞周期发生G0/G1期阻滞有关；并且通过下调bcl 2、p53蛋白表达,上调Bax、Fas蛋白表达，经由细胞凋亡的死亡受体通路和线粒体通路完成凋亡的启动和执行。     

小白菊内酯对人肝癌细胞HepG-2细胞Caspase-3和NF-κB蛋白表达的影响

目的:研究小白菊内酯对人肝癌细胞HepG-2增殖抑制和诱导凋亡作用的机制.为小白菊内酯在临床上早日应用于肝癌患者提供理论及实验依据.方法:用体外培养的方法培养人肝癌HepG-2细胞;用四唑盐(M TT)比色法检测小白菊内酯对人肝癌HepG-2细胞的抗增殖及细胞毒作用;用倒置显微镜、HE染色光学显微镜;用免疫组织化学染色法检测小白菊内酯作用人肝癌HepG-2前后Caspase-3、NF-κB蛋白阳性表达变化的情况.通过以上实验研究小白菊内酯在体外对人肝癌HepG-2在细胞增殖、细胞凋亡等方面的影响及其作用机制.结果:(1)MTT法结果显示:小白菊内酯对人肝癌HepG-2细胞的作用影响具有浓度和时间依赖性;(2)细胞形态学观察:倒置显微镜观察到对照组细胞贴壁生长,伸展性良好,细胞呈梭形和多角形,细胞之间连接紧密.小白菊内酯作用人肝癌HepG-2 24h以后,增殖速度减慢,细胞贴壁能力下降,细胞之间连接疏松.药物作用48h以后,增殖速度大大减慢,大部分细胞变圆漂浮在培养瓶中.药物作用72h以后,几乎无活细胞,并且可见死细胞碎片;HE染色光学显微镜下观察:对照组细胞呈梭形和多角形,细胞之间连接紧密,细胞胞浆丰富,细胞核完整;药物作用24h以后,细胞伸展减弱,有一部分细胞呈现圆形,细胞之间连接疏松,核浓缩,染色质出现边聚;药物作用48h后视野中可见凋亡细胞和死亡细胞,细胞浆浓缩、染色质浓缩成新月形和“出泡”现象的变化;(3)免疫组化结果显示:实验组Caspase-3表达增加,NF-κB表达降低,与对照组相比具有显著性差异(P＜0.05).结论:小白菊内酯对人肝癌HepG-2细胞有明显的抑制增殖作用,呈现出浓度和时间的依赖性;小白菊内酯对人肝癌HepG-2细胞株有诱导凋亡作用,其诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡机制可能与NF-kB、Caspase-3等信号转导有关.     

CIK细胞对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用及机制

目前，细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK Cell)作为新一代抗肿瘤过继细胞免疫治疗的首选方案，正成为人们研究的热点。CIK细胞是人外周血单个核细胞(PBMC)在体外经多种细胞因子刺激后获得的一种异质细胞，具有增殖速度快、杀瘤活性高、杀瘤谱广、对正常骨髓造血影响轻微等优点。近年来，     

蛴螬提取物抗肿瘤作用的实验研究

目的探讨蛴螬提取物抗肿瘤作用及其作用机制。方法采用寇氏（Korbor）法计算小鼠急性经口LD50及其95％可信限；用蛴螬提取物灌胃观察其对S180荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用，并采用比色法测定S180荷瘤小鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量。结果①蛴螬提取物的小鼠急性经口LD50及其95％可信限为48．73（46．43—51，14）g／kg；②蛴螬提取物小、中、大剂量组对小鼠移植性肉瘤S180实体瘤的抑瘤率分别为18．64％、39．47％、53．24％；③经过蛴螬提取物治疗后，荷瘤小鼠血清MDA较模型组明显下降，而SOD活性则显著增加（P〈0．01）。结论蛴螬提取物属低毒中药，具有抗氧化作用，可能是其抗肿瘤机制之一；蛴螬提取物在体内具有抑制小鼠移植性S180肉瘤生长的作用。     

蛴螬提取物对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响及其机制探讨

目的 观察蛴螬提取物对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响及其机制。方法 采用MTT法检测蛴螬提取物处理过的人乳腺癌MCF-7细胞的生长抑制率，用免疫组化SP法检测用药前后增殖细胞核抗原（PCNA）、Ki-67、细胞周期蛋白D1（CyclinD1）的表达改变，用流式细胞仪检测细胞周期的变化。结果 用蛴螬提取物处理后的MCF-7细胞生长抑制率明显高于对照组，这种抑制作用呈浓度和时间依赖性；MCF-7细胞经蛴螬提取物处理后Ki-67、PCNA、CyclinD1表达均下降，且随着蛴螬提取物作用时间的延长，S期细胞比例明显升高。结论 蛴螬提取物在体外对人乳腺癌MCF-7细胞株有显著的增殖抑制作用，其机制可能与下调CyclinD1、Ki-67、PCNA的表达有关。     

蛴螬提取物抗肿瘤作用的体外血清药理学实验

目的 探讨蛴螬提取物对人肺癌A549和人宫颈癌HeLa细胞株抗肿瘤作用.方法 采用血清药理学实验方法,观察含药血清体外对人肺癌A549和人宫颈癌HeLa细胞株抗增殖作用.结果 血清药理学实验结果显示,终浓度分别为20%、25%的灭活的蛴螬提取物含药大白鼠血清对A549细胞株的增殖抑制率分别为18.92%、37.54%;终浓度分别为10%、20%、25%的灭活的蛴螬提取物含药血清对HeLa细胞株的增殖抑制率分别为39.86%、24.86%及26.60%.结论 蛴螬提取物含药血清对人肺癌A549和人宫颈癌HeLa细胞株增殖有抑制作用.