急性白血病多药耐药相关蛋白基因的表达

为研究急性白血病（ＡＬ）多药耐药相关蛋白（ＭＲＰ）基因表达与临床耐药的关系，应用半定量的逆转录多聚酶链反应，检测了６５例ＡＬ患者骨髓细胞和１５例正常人外周血单个核细胞中ＭＲＰ基因的表达。以ＭＲＰ／β２Ｍ评价ＭＲＰ的表达水平，将ＭＲＰ／β２Ｍ≥０．３表达为ＭＲＰ＋。结果发现复发难治组ＭＲＰ的平均表达水平及阳性率最高，与正常对照组、初治组、长期生存组的ＭＲＰ平均表达水平及阳性率均有显著性差异（Ｐ＜０．０５），而长期生存期与正常对照组之间则无统计学差异，初治组ＭＲＰ＋病例与ＭＲＰ－病例的首次完全缓率之间有显著性差异，未观察到ＭＲＰ表达水平与ＦＡＢ分型有关。     

MEA方案治疗急性髓系白血病67例疗效观察

近年来，虽DA，HA或HDA方案已成为治疗初治急性髓系白血病（acute myeloid leukemia AML)的第一线标准诱导缓解方案，但其完全缓解（CR）率尚不能令人满意，为54．3％－78．4％[1,2]。复发仍然是影响AML转归的严重问题之一，而且，有20％左右AML难治[3]，为提高CR率我们应用米托蒽醌（M），足叶乙甙（E）和阿糖胞苷（A）组成MEA方案，治疗67例AML，取得较满意结果。     

JAK2V617F在骨髓增殖性疾病中的研究

众所周知经典慢性骨髓增殖性疾病(CMPD)有慢性粒细胞白血病(CML)、真性红细胞增多症(PV)、特发性血小板增多症(ET)和特发性骨髓纤维化(IMF)。按有无Ph染色体/BCR-ABL融合基因来分,Ph /BCR-ABL 的CMPD为CML,而PV、ET、IMF则为Ph-/BCR-ABL-的CMPD。近年来,JAK2V617F突变可作为Ph-     

一些抗白血病药物的神经毒性

在白血病病程中出现神经系统并发症,常归咎于白血病细胞浸润、感染或出血,很少考虑药物的作用。本文复习常用抗白血病药物的神经毒性。氨甲喋呤的鞘内用药用氨甲喋呤鞘内注射防治脑膜白血病,发生神经毒性的达5～61％,表现为: 化学性脑膜炎及蛛网膜炎鞘内注射后2～4小时,可出现脑膜刺激症状,持续12～72小时或更长,重者有发热、脑脊液压力     

急性白血病血清急相蛋白的临床意义

分析了５种血清急相蛋白在２２例初治急性白血病患者的临床意义。结果表明：治疗前白血病患者Ｃ反应蛋白（ＣＲＰ），α＿１－酸性糖蛋白（α＿１－ＡＧ）明显高于正常（Ｐ＜０．００１）。α＿１－抗胰蛋白酶（α＿１－ＡＴ）、α＿２－巨球蛋白（α＿２－Ｍ）及β＿２－微球蛋白（β＿２－ＭＧ）与正常对照无差异（Ｐ＞０．０５）。白血病患者ＣＲＰ又明显高于非恶性血液病患者（Ｐ＜０．０１）。完全缓解后ＣＲＰ、α＿１－ＡＧ、α＿１－ＡＴ、β＿２－ＭＧ下降至正常，明显低于未缓解者。急相蛋白在未缓解者仍持续高于正常。α＿１－ＡＧ与α＿１－ＡＴ的水平与外周血白细胞数相关。认为血清急相蛋白特别是ＣＲＰ其次为α＿１－ＡＧ和α＿１ＡＴ对鉴别恶性与良性血液病有一定意义，动态观察能反映白血病细胞负荷及预测其治疗转归。     

硼替佐米雷帕霉素分别联合细胞毒药物治疗恶性血液病的研究进展

目前,治疗恶性血液病的策略众多[1]。作用机制不同,殊途同归,互补性强,旨在消灭白血病细胞及其他恶性肿瘤细胞,提高疗效,广义上均可称为靶向治疗。诱导缓解杀伤白血病细胞及恶性肿瘤细胞;逆转多药耐药指向耐药基因,使恶性血液病对化疗敏感;促细胞凋亡瞄准抗凋亡基因,使白血病细     

脾切除后血象的变化

脾切除后,血象常会发生变化,使诊断发生困难。本文复习脾的功能及切脾后的血象变化。脾脏的功能造血作用 1.在胎儿发育过程中,胚胎最初1～2月由中胚层造血。在2～5月开始由肝脏造血,脾脏造血比肝脏晚1～2个月,持续到第5个月。从5个月以后进入骨髓造血期。脾脏造血以红细胞生成较明显。出生后,脾脏主要生成淋巴细胞和单核细胞。 2.脾脏的静脉窦有多能间叶细胞,在骨髓造血功能障碍时,这些细胞可分化为造血     

流式细胞术相关性分析急性髓系白血病p21（H－ras）与DNA倍体

用流式免疫法分析３０例初治急性髓系白血病（ＡＭＬ）细胞ｒａｓ癌基因产物ｐ２１蛋白和ＤＮＡ倍体的关系。发现ｐ２１表达阴性者１７例，阳性者１３例。ｐ２１阳性者骨髓与外周血原始细胞百分比较高，外周白细胞数较低。ｐ２１表达不影响疗效。ｐ２１阳性及ＣＲ期有异倍体者易复发。认为ｐ２１对白血病发生、发展有一定作用。