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抗血管生成在恶性肿瘤治疗中的作用日益突出,其在转化、维持治疗过程中都发挥重要作用。我国自主研发的抗血管生成靶向药甲磺酸阿帕替尼(apatinib,YN968D1)已批准用于晚期胃腺癌或胃-食管结合部腺癌的三线及三线以上的治疗,并在多个实体肿瘤中探索应用。随着对阿帕替尼研究的深入,其安全性问题受到广泛关注。本文重点介绍了阿帕替尼在临床应用中常见的不良反应,综合分析了现有的临床数据,对比了阿帕替尼与其他常用抗血管生成药物不良反应的优劣,以期帮助临床医生更好地把握该药的安全性,从而为患者提供更加安全、有效的治疗。 相似文献
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随着人口老龄化以及糖尿病(DM)和慢性肾病(CKD)等疾病的增多,血管钙化已成为普遍现象.学者对其流行病学、临床表现及调节机制的研究均取得了很大进展.炎症反应和氧化应激是血管钙化的重要病理过程,这些在DM和CKD患者中更为普遍,但其确切发生机制仍不十分清楚. 相似文献
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今天上午,我们来到了位于华电路1号的江苏省中西医结合医院内分泌代谢病院区。踏入院区看到的景象,不禁让我们怀疑这里是不是疗养机构。因为这里的环境让人心旷神怡,花园里古木参天,草地上落满了金黄色的树叶,和绿色的小草相映成趣。院区的优雅和宁静与马路上的嘈杂形成了明显的对比,让人顿时安静了下来。有几位患者正沿着花园快步行走——后来我们才知道,这是住院的糖尿病患者在接受运动治疗。 相似文献
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细胞因子对正常甲状腺细胞cAMP生成的调节 总被引:9,自引:0,他引:9
目的 本文研究白介素1( I L1) 、干扰素α( I F Nα) 和肿瘤坏死因子( T N F) 对人正常甲状腺细胞环磷酸腺苷(c A M P) 生成的影响。方法 运用人甲状腺细胞原代培养技术和放免分析技术,检测不同种类细胞因子刺激甲状腺细胞引起的c A M P 释放状况。结果 (1) I L1 、 I F Nα和 T N F 均可促进甲状腺细胞基础c A M P 的释放。(2) I L1 在10 - 3 ~103 U/ml 的浓度范围内,可明显增强促甲状腺激素( T S H) 对甲状腺细胞生成c A M P 的刺激效应,其中以10 - 1 U/ml 的 I L1 作用最强。(3) I F Nα对 T S H 刺激甲状腺细胞c A M P 的生成具有双向调节作用,10 - 2 ~1 U/ ml 可增加c A M P 释放,而103 U/ml 时则抑制 T S H 的刺激效应。(4)10 ~104 U/ml 的 T N F 使 T S H 刺激甲状腺细胞生成c A M P 的量显著减少。结论 多种细胞因子参与甲状腺功能的调节,并可能与自身免疫性甲状腺疾病的发生发展过程有一定关联。 相似文献