肠造瘘式异基因型大鼠胰十二指肠移植模型的建立

背景：大鼠胰腺移植模型是进行胰腺移植病理生理及移植免疫研究的主要动物模型,但大鼠胰腺模型存在手术难度大、成功率低等缺点,而采用肠造瘘的大鼠胰腺移植能简化操作过程、提高造模成功率。 目的：通过显微外科技术建立一种简单、稳定的异基因大鼠胰腺移植模型。 方法：将供、受体腹腔动脉端侧吻合,供体门静脉与受体左肾静脉以自制导管行袖套吻合,移植十二指肠近端结扎,远端行腹壁造瘘,建立SD→Wistar的糖尿病大鼠胰腺移植模型。 结果与结论：共完成大鼠胰腺移植手术40例,其中34只大鼠术后血糖正常且存活超过3 d,移植成功率为85%。受体大鼠平均存活(8.97±2.05) d,移植后7~10 d为死亡高峰期,移植物呈急性排斥反应病理改变。该模型操作相对简单、成功率高,能够用于胰腺移植中诸如免疫排斥等方面的研究。     

不同医师群体对医疗纠纷的认识、态度及对待方式

目的了解医疗机构的医学生、实习医师、临床医师封医疗纠纷的认识、态度及对待方式．方法采用自编医疗纠纷调查问卷进行两组调查．其中,一组是医学院本科四年级医学生、医院临床本科实习医师、医院临床医师;另一组是医院发生遏医疗纠纷的临床医师和未发生遏医疗纠纷的匹配医师。结果医学生、实习医师、医师封医疗纠纷的认识、态度及对待方式有明显的共性。     

热休克处理诱导小鼠心脏HO-1表达并延长其移植至大鼠的存活时间

目的探索热休克诱导NIH小鼠心脏表达HO-1的方法及其对延迟性异种心脏移植排斥反应的影响.方法采用取暖器加热NIH小鼠,使其温度维持在42℃20 min,分别于加热后1、6、12、24、48、72 h切取心脏,应用RT-PCR、Western blot分别检测HO-1 mRNA、HO-1蛋白以及HO-1酶活性检测.借助NIH小鼠-Wistar大鼠颈部异位心脏移植模型,对热休克处理供体并结合CoPP(cobalt protoporphyrin,CoPP)、ZnPP(zinc protoporphyrin,ZnPP)了解热休克诱导HO-1对移植心脏存活时间的影响.结果热休克预处理6 h后心脏组织HO-1 mRNA、蛋白表达及酶活性开始增多,以24～48 h为高峰,24 h组和48 h组与其余任意组比较均有显著性差异(t=3.507,P＜0.05),72 h后开始下降.热休克组心脏存活时间明显长于空白对照组(t=5.703,P＜0.01)和ZnPP 热休克组(t=4.913,P＜0.001).而热休克 CoPP组移植心脏存活时间[(6.250±1.512)d]明显长于热休克组[(4.750±1.363)d](t=2.084,P＜0.01).当热休克与ZnPP和CoPP同时使用时,移植心脏存活时间略短于热休克组,但其差异无显著性(t=0.816,P＞0.05).结论取暖器加热NIH小鼠可诱导心脏HO-1的产生,能延长NIH小鼠-Wister大鼠心脏移植存活时间,推迟DXR的发生.     

供体血管内皮细胞对小鼠-大鼠移植心脏存活时间的影响

目的 探讨供体血管内皮细胞对小鼠-大鼠移植心脏存活时间的影响.方法 分离小鼠血管内皮细胞并于移植前14 d注入大鼠阴茎背静脉2×106细胞/只或联合注射环磷酰胺20 mg/kg·d.异位小鼠-大鼠心脏移植后观察供心存活时间. 结果 成功分离小鼠血管内皮细胞,注射小鼠血管内皮细胞14 d后,移植心脏平均存活时间(10±1.414)min, 组化染色显示供心有IgM、C3沉积,血浆IgM、IgG、C3、C4较未注射血管内皮细胞组明显增高;联合使用环磷酰胺能延长供心成活时间(19.44±2.603 4)min(t=2.880,P ＜ 0.01).结论 外周静脉注射供体血管内皮细胞不能诱导延迟性异种移植排斥反应(DXR)的免疫耐受,却促使发生HAR.联合环磷酰胺可延长供心存活时间.     

对医疗纠纷医师心理应激的干预策略

1心理应激理论与医疗纠纷 心理应激理论是心身相关研究的重要理论.医疗纠纷是医务人员与病人及其家属对诊疗护理过程中发生的不良后果及其产生的原因在认识上的不一致而导致的患者及其家属的矛盾冲突.医疗纠纷作为一种心理社会因素,是导致医患矛盾发生、发展与结论的负性事件.早在30年代,SELYE第一次提出"当有机体处于有害环境刺激下会出现全身适应综合征"的应激理论至今,经过几代心身相关研究者的不断修正、补充,已发展成为"个体觉察的需求与满足这些需求的能力不平衡时表现出来的心身紧张状态"的现代心理应激理论.     

重庆市农村地区50岁及以上土家族人群年龄相关性黄斑变性的流行病学调查

目的研究重庆市黔江酉阳农村地区50岁及以上土家族人群年龄相关性黄斑变性(AMD)的患病率及相关危险因素。 方法本调查采用整群随机抽样的方法,对重庆市黔江区、酉阳土家族苗族自治县农村地区50岁及以上的土家族人群进行年龄相关性黄斑变性的流行病学调查。现场调查内容包括：详细的调查问卷、一般体格检查、眼科常规检查、直接眼底照相,采用国际AMD临床分级系统标准进行诊断。按照性别、年龄、生活习惯等进行分组,采用例数和百分比描述AMD患病率,组间比较采用卡方检验或者Fisher精确概率法。 结果本次调查中10个调查点各调查点50岁及以上土家族户籍人口数为2556人,实际完成2122人检查,应答率为83.0%。其中,男性739(34.8%)人,女性1383(65.2%)人。AMD患者有200人(338只眼),总患病率为9.4%,男性患病率为7.0%,女性患病率为10.7%;按年龄50～59岁,60～69岁,70～79岁及>80岁分层,其患病率分别为5.3%,9.4%,12.9%及7.5%。本研究发现随年龄的增加,AMD发病率升高(χ²＝18.14,P<0.05);随日光暴露的增加,AMD患病率增加(χ²＝11.18,P<0.05),吸烟人群较不吸烟人群患病率更高(χ²＝9.27,P<0.05);高血压病史尤其是收缩压高人群AMD发病率更高(χ²＝7.80,P<0.05);有翼状胬肉病史者AMD患病率更高(χ²＝6.1,P<0.05)。 结论重庆市黔江、酉阳农村地区50岁及以上土家族AMD的患病率为9.4%;随年龄的增加AMD患病率显著增加;随每日日光暴露的时间延长,AMD患病率显著增加。重庆市黔江、酉阳农村地区50岁及以上土家族人群AMD的危险相关因素包括性别、年龄、吸烟、高血压、收缩压、日光暴露、翼状胬肉病史。     

STAT3诱骗寡核苷酸激活巨噬细胞抗乳腺癌免疫反应

目的探讨肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）的信号转导和激活子3（STAT3）信号途径在抗乳腺癌免疫应答中的作用。方法用大鼠乳腺癌细胞的培养上清液诱导培养大鼠的腹腔巨噬细胞，再用STAT3诱骗寡核苷酸（decoy ODNs）抑制其STAT3的活性并用细菌的脂多糖将其激活，检测其对肿瘤细胞的杀伤活性和抗原呈递能力；将乳腺癌细胞移植到SD大鼠，然后接受诱导的巨噬细胞或转染STAT3 decoy ODNs的诱导巨噬细胞的处理，检测肿瘤的生长和大鼠的免疫反应强度。结果伴随STAT3的过度激活，诱导的巨噬细胞对肿瘤细胞的细胞毒性和抗原呈递能力减弱。STAT3 decoy ODNs增强诱导的巨噬细胞的杀伤活性，与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）；增强诱导的巨噬细胞的抗原呈递能力，巨噬细胞呈递抗原刺激的淋巴细胞的增殖能力、IFN-γ产量及细胞毒性与对照组比较，差异有统计学意义（P值均〈0．01）。STAT3活性被抑制的巨噬细胞能增强大鼠对移植乳腺癌的免疫反应而抑制肿瘤的生长，在第24、28、32天，STAT3 decoy ODNs处理组的肿瘤体积与其他各组比较，差异有统计学意义（P值均〈0．01）。结论TAMs的免疫抑制作用可能与其STAT3信号过度激活有关，抑制其STAT3信号能增强机体对乳腺癌的免疫应答反应。