VEGF-C表达与T1期肺腺癌高度淋巴管转移潜能的相关性

目的:探讨血管内皮生长因子C(vescular endothelial growtn factor C,VEGF-C)的表达与T1期肺腺癌高度淋巴管转移潜能的相关性.方法:采用RT-PCR法检测52例T1期肺腺癌患者的癌组织与20例肺良性疾病组织中VEGF-C mRNA的表达,通过logistic多因素回归分析判定T1期肺腺癌淋巴结转移的独立相关因素.结果:VEGF-C mRNA在22例(42.3%)肺腺癌组织中表达,而在肺良性疾病组织中未见表达;在有淋巴结转移的肺腺癌组织中VEGF-C mRNA的表达高于无淋巴结转移的肺腺癌组织(P=0.02).Logistic多因素回归分析结果显示,肺腺癌组织中VEGF-C mRNA的阳性表达是T1期肺腺癌淋巴结转移的独立危险因素(OR=7.928, P=0.019).结论:VEGF-C在T1期肺腺癌组织中的高表达与肺癌淋巴结转移正相关,VEGF-C可能是T1期肺腺癌淋巴结转移潜能的调控基因之一.     

胸腺上皮肿瘤89例临床分析

背景与目的:胸腺上皮肿瘤(thymic epithelial tumors,TET)是前纵隔最常见的肿瘤之一,临床上通常根据Masaoka分期及WHO组织学分型判定其良、恶性.本文通过对89例TET患者进行临床分析,探讨WHO组织学分型与Masaoka分期之间的相关性,研究不同分期、分型TET的手术特点及预后影响因素.方法:分析1999年3月～2009年6月经手术确诊的89例TET患者的临床资料,并进行随访,分析TET Masaoka分期、WHO组织学分型及手术切除情况与生存率之间的关系.结果:本组Masaoka分期:I期39例(43.8%),Ⅱ期15例(16.9%),Ⅲ期31例(34.8%),Ⅳa期4例(4.5%),无Ⅳb期患者;其5年生存率分别为I期100%;Ⅱ期92.9%;Ⅲ期62.1%;Ⅳ期25.0%o WHO组织学分型:A型7例(7.9%),AB型16例(18.0%),Bl型13例(14.6%),B2型18例(20.2%),B3型13例(14.6%),C型22例(24.7%);其5年生存率分别为100%,100%,100%,94.1%,80.0%和54.5%.手术完全切除69例(86.3%),不完全切除或活检11例(13.8%),其5年生存率分别为92.8%和9.1%0Masaoka分期、WHO组织学分型、手术切除的完整性是影响患者预后的独立预测因素.结论:WHO组织学分型与Masaoka分期有高度相关性(P=0.000),两者皆可指导临床治疗.手术完全切除是TET最主要的治疗方法.     

胸中段食管鳞状细胞癌伴腹腔淋巴结转移及其预后的临床研究

目的 了解胸中段食管鳞状细胞癌伴腹腔淋巴结转移的方式,分析预后的影响因素.方法 对1998年1月至2003年1月接受手术治疗的368例胸中段食管鳞状细胞癌患者进行回顾性研究.本组男性289例,女性79例,年龄38～79岁,平均56岁.术前临床分期I～Ⅲ期.全部患者采用Ivor-Lewis手术(右胸及上腹部两切口)行食管大部切除加胸腹二野淋巴结清扫.全组患者平均随访时间68个月.结果 腹腔淋巴结转移58例(15.8%),其中T1-2患者占36.2%(21/58);有13.8%(8/58)的患者为跳跃性腹腔淋巴结转移,均发生在T1-2患者中.腹腔淋巴结转移患者5年生存率为10.3%,低于胸腔淋巴结转移患者的18.3%.远处腹腔淋巴结转移患者预后极差,无1例达到5年生存(0/16).COX多因素分析结果 显示,淋巴结转移数目≥5枚和远处腹腔淋巴结转移是腹腔淋巴结转移患者的独立预后因素.结论 胸中段食管癌腹腔淋巴结转移的发生率较高,应该选择有利于腹腔淋巴结广泛清扫的手术方式.腹腔淋巴结转移患者的预后不良,尤其淋巴结转移数目较多和远处淋巴结转移的患者预后更差.     

N0期食管癌术后早期复发与淋巴结微转移的相关性研究

目的　探讨病理诊断区域淋巴结无转移癌 (pN0 期 )食管癌根治切除后早期复发与淋巴结微转移的相关性。　方法　应用逆转录聚合酶链反应技术 ,对 4 3例pN0 期食管鳞癌患者 16 6枚根治手术后病理诊断阴性 (pN0 )区域淋巴结的黏蛋白 1(MUC1)基因mRNA进行检测 ,诊断淋巴结微转移。术后 1年内对患者进行随访复查 ,监测肿瘤的早期复发 ,比较 pN0 淋巴结MUC1基因mRNA表达与否的肿瘤患者复发率差别。　结果　 18例患者 (42 % )的 2 6枚 (15 7% )淋巴结检测到MUC1基因mRNA的表达 ,诊断为淋巴结微转移 ,TNM分期由Ⅰ～ⅡA 期上调为ⅡB～Ⅲ期 ;12例患者肿瘤复发 ,其中淋巴结微转移者 9例 ,无转移者 3例 ,两者比较 ,差异有显著性 (校正 χ2 =5 7,P <0 0 5 )。　结论　pN0 期患者手术后肿瘤的早期复发与淋巴结微转移有关。     

食管癌Ivor-Lewis 手术及预后的Cox回归分析

目的总结Ivor-Lewis二切口手术对中、下段食管癌的治疗效果,判定预后的危险因素.方法对1995～1998年间,采用Ivor-Lewis 手术根治性切除的136例胸中、下段食管鳞癌患者进行回顾性研究.应用Kaplan-Meier法计算生存率,Log-Rank检验比较生存差别;Cox回归分析判定预后的危险因素.结果围手术期主要并发症包括:吻合口瘘5例(3.7%),幽门不全梗阻4例(2.9%),乳糜胸2例(1.5%).围手术期死亡2例(1.5%).Ⅰ期、ⅡA期、ⅡB期和Ⅲ期患者的5年生存率分别为68.2%、46.1%、12.5%和7.4%,四组间比较差别显著(P＜0.001).Cox回归分析结果显示,T3(P=0.003,RR=2.6)和N1(P＜0.001,RR=3.4)是预后的危险因素.结论 Ivor-Lewis 手术无严重的手术后并发症,患者的预后取决于T分期及N分期.该手术可以治愈多数Ⅰ期和部分ⅡA期胸中、下段食管鳞癌患者,但是对于ⅡB期和Ⅲ期患者,单纯手术的远期疗效欠佳,应该加强手术前、后的辅助治疗.     

心脏移植大鼠外周血T细胞受体的研究

我们采用流式细胞术对心脏移植大鼠外周血中的Ｔ细胞受体(ＴＣＲ)进行测定,旨在探讨ＴＣＲ与排斥反应和移植物存活时间的关系。一、材料与方法1.实验动物:健康近交系Ｗｉｓｔａｒ大鼠为供体,ＳＤ大鼠为受体,分别购于山东省实验动物中心和山东医科大学实验动物中心。2.受体的预处理:将制备好的供体脾细胞(ＳＰＣ)(510)×107个自ＳＤ受体的尾静脉内注入(第0ｄ,ｄ0),第2ｄ自ＳＤ受体的尾静脉内注入环磷酰胺(ＣＰ)50～80ｍｇ/ｋｇ体重。3.颈部心脏移植术:采用大鼠颈部心脏移植模型,即将供心的无名动脉和肺动脉分别与受体的颈总动脉和颈外静脉行…     

Mu趾甲皮瓣、足趾移植再造手指的探讨

目的：探讨分析Mu趾甲皮瓣，足趾移植再造手指应引起重视的几个问题。方法：1992年5月—2001年3月共施行移植Mu趾甲皮瓣25例，第2足趾移植35例，Mu趾甲皮瓣与第2足趾共同移植3例，第2、3足趾共同移植2例。分别再造了拇指、示指和中指。结果；术后65例全部成活，再造的手指外形满意，功能恢复优38例，良18例，可8例，优良率为86%。供足无明显并发症。结论：术前详细检查，合理设计，人员安排，手术时机的把握，术中血管异常或危象的正确处理以及供足功能的恢复，再造手指的功能锻炼是手指再造缺不可的重要环节。     

心脏保存后冠脉流量减少机制的实验研究

目的: 探讨离体心脏低温较长时间保存后冠脉流量减少的发生机制。方法: 离体大鼠心脏在不同的保存液中0℃8h保存后再灌注,应用作用于血管内皮及平滑肌的药物,观察冠脉流量(CF)、冠脉血管阻力(CVR)及再灌注前、后的水肿程度。结果: 心脏0℃8h保存-再灌注后,各实验组CF均降低(P<0.01),CVR升高(P<0.01)。应用作用于血管内皮的药物(5-HT)后,山东医科大学心脏保存液-1号(SDMC-1)组,Collin's组:CF降低;CVR升高。而Stanford组CF无变化,CVR升高;SDMC-2组CF显著增加(P<0.01),CVR降低(P<0.05)。而应用作用于血管平滑肌的药物(腺苷)后,4组CF均增加,CVR均降低(P<0.01)。保存末4组的水肿程度基本相同,再灌注后,Collin's组水肿加重,Stanford组水肿显著加重,SDMC-1、2组无变化。结论: 冠脉血管内皮结构或功能的损伤是引起CF降低的主要原因。     

K-ras点突变与非小细胞肺癌经典HLA-Ⅰ类抗原表达下调相关性的研究

目的:探讨癌基因K-ras点突变与非小细胞肺癌(NSCLC)原发灶及淋巴结癌转移灶经典HLA-Ⅰ类抗原表达下调的关系.方法:应用流式细胞术检测65例NSCLC原发灶及31例淋巴结转移灶经典HLA-Ⅰ类抗原的表达;应用PCR-RFLP技术检测K-ras基因第12位密码子点突变(正常肺组织及淋巴结组织作对照);根据不同的变量类型及目的,采用t检验、Spearman相关分析和x2检验等进行统计分析.结果:淋巴结转移灶经典HLA-Ⅰ类抗原的表达率为(15.35±6.24)％,明显低于NSCLC原发灶的(39.68±12.46)％,t=2.06,P=0.034;且与NSCLC原发灶经典HLA-Ⅰ类抗原表达下调明显呈正相关,rs=0.487,P=0.008.经典HLA-Ⅰ类抗原表达阳性的NSCLC原发灶中未检测到K-ras基因突变,经典HLA-Ⅰ类抗原阴性表达者的K-ras基因突变率为54.5％(6/11),低表达者的K-ras基因突变率为20.0％(9/45),差异有统计学意义,x2 =5.38,P=0.042.结论:经典HLA-Ⅰ类抗原表达下调是NSCLC淋巴结转移的机制之一,癌基因K-ras突变与NSCLC原发灶及淋巴结转移灶经典HLA-Ⅰ类抗原低表达有关.     

黏蛋白1C亚基对食管癌细胞生物学行为的影响

目的 探讨黏蛋白1 C亚基(MUC1-C)在食管鳞癌中的表达定位及在肿瘤细胞恶性生物学行为中的作用。 方法 Western blotting检测MUC1-C在食管鳞癌组织及正常组织细胞核内的表达;运用穿膜肽Go-201抑制MUC1-C入核后,集落实验及CCK-8实验检测食管鳞癌细胞的活性、生长和增殖能力;划痕实验及Transwell小室实验检测食管鳞癌细胞迁移及侵袭能力;流式细胞术检测食管鳞癌细胞凋亡率。 结果 MUC1-C在食管鳞癌组织细胞核内的表达高于正常组织,抑制MUC1-C入核后食管鳞癌细胞活性、生长、增殖、迁移、侵袭能力均降低,凋亡率增高。 结论 MUC1-C通过入核发挥作用,能诱导和促进食管鳞癌细胞的恶性生长、增殖、迁移、侵袭,抑制肿瘤细胞的凋亡。