乳腺粒细胞肉瘤1例

粒细胞肉瘤(granulocytic sarcoma,GS)是一种少见的由髓系起源的未分化细胞组成的髓外局限性肿瘤,发病率仅占急性髓系细胞白血病(AML)的1%～2%,查阅近5年国内外文献,只有少数发生于眼眶及睾丸等部位的报道,发生于乳腺的粒细胞肉瘤更是极其罕见.我院曾诊治一例乳腺粒细胞肉瘤病例,现报道如下.     

清开灵合脉络宁注射液加脑超声治疗家兔脑出血的研究

目的 :探讨清开灵合脉络宁注射液加脑超声三联疗法的疗效及安全性。方法 :制备家兔内囊出血模型 ,每组 8-1 0只。观察死亡率、偏瘫分级、脑指数、脑含水量、血肿面积 5项指标。结果 :超声组综合疗效较差 ,清开灵组、脉络宁组疗效相当 ,二者合用未见明显协同作用 ,三联疗法综合疗效最好。结论三联疗法协同作用明显 ,疗效提高 ,未发现对脑组织的不良影响     

抗坏血酸注射液对大鼠血小板粘附性的影响

本文用胶原粘附法测定了抗坏血酸注射液对大鼠血小板粘附性的影响。结果表明,抗坏血酸本身抑制血小板粘附性,而抗坏血酸注射液则轻度增强血小板粘附性,这与其所含稳定剂偏重亚硫酸钠明显增加血小板粘附性有关。     

发扬亚运精神,促进卫生事业发展

第十一届亚运会取得历史性成功。首都医务界光荣地承担了亚运会医疗保障任务,并且以此为契机,深入进行以“学白求恩精神,为亚运会奉献”为主题的思想教育,精心组织为亚运会义诊、咨询、演讲、集     

血管紧张素Ⅱ诱导RAW264.7细胞Toll样受体4表达及髓过氧化物酶活性的机制研究

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对RAW264.7细胞Toll样受体4(TLR4)mRNA、蛋白表达及髓过氧化物酶(MPO)活性的影响及其致炎致动脉粥样硬化(AS)机制.方法:体外培养RAW264.7细胞, 用不同浓度的AngⅡ(1、 10、 100、 1000 nmol/L)及100 μg/L脂多糖(LPS)刺激RAW264.7细胞24 h后, RT-PCR法测RAW264.7细胞TLR4 mRNA水平, Western blot检测RAW264.7细胞TLR4蛋白表达, 比色法测细胞培养上清中MPO活性.同时, 预先加入不同剂量的TLR4阻断剂(1 mg/L、 5 mg/L)后, 再用AngⅡ(100 nmol/L)刺激RAW264.7细胞24 h, 检测细胞培养上清中MPO活性.结果:AngⅡ浓度依赖性地增加RAW264.7细胞TLR4 mRNA及蛋白表达(P<0.01), LPS也可诱导RAW264.7细胞TLR4 mRNA及蛋白表达(P<0.01); AngⅡ浓度依赖性地升高RAW264.7细胞MPO活性(P<0.01), LPS也可升高RAW264.7细胞MPO活性(P<0.01), 而TLR4阻断剂明显抑制AngⅡ这一效应(P<0.01).结论:AngⅡ上调RAW264.7细胞TLR4表达, 通过跨膜受体TLR4诱导MPO分泌, 加重炎症反应, 促进AS的形成和发展.     

免疫组化法和生化法同时测定乳腺癌病人的雌、孕激素受体与预后的关系

激素受体状况在乳腺癌病人的内分泌治疗的应用和预后的判定中的作用已众所周知。有关测定激素受体的方法报道很多，包括生化法、酶联组化法、尤其是近几年随着核雌、孕激素表面单克隆抗体的研制〔１，２〕，使免疫组化法的优点突出表现出来。两种方法共同检测激素受体之间...     

IHC—93对咖啡因损伤心肌细胞的保护机制

目的 观察3，6-[二甲氨基]-二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐（IHC-93）对培养心肌细胞咖啡因损伤的影响。方法 以SD乳鼠（n=8）培养的心肌细胞建立咖啡因损伤模型，观察咖啡因对心肌细胞乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）活性、丙二醛（MDA）含量以及IHC-93对咖啡因损伤心肌细胞的影响。结果 IHC-93呈剂量依赖地提高咖啡因损伤心肌细胞LDH和CK活性（t=4.9-11.5,P&;lt;0.01;t=3.5-13.6,P&;lt;0.01)，降低MDA含量（t=2.3-9.8,P&;lt;0.01）。结论 I-HC-93对咖啡因损伤的心肌细胞具有直接保护作用，其作用机制可能与抗脂质过氧化反应有关。     

3,6-(二甲氨基)-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

3 ,6 (二甲氨基 ) 二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐 (3,6 dimethamidodibenzopyriodoniumgluconate ,IHC 93)是迄今本类药物中水溶性最好的药物。大鼠冠状动脉闭塞 4 0min ,再灌注 12 0min ,造成心肌缺血再灌注损伤(n =10 )。测定大鼠心肌梗死范围 (41± 4 ) % ,肿胀度 (81± 4 ) % ,血清肌酸激酶〔CK ,(5 .6± 0 .9)mmol·min- 1·L- 1〕和肌酸激酶同工酶〔CK MB ,(0 .88± 0 .0 9)mmol·min- 1·L- 1〕活性明显升高 ,血清内皮素 1〔ET 1,(0 .34± 0 .0 4 ) μg·L- 1〕水平明显升高。于冠脉结扎前和再灌注前 1min分别ivIHC 930 .12 5 ,0 .2 5和 0 .5mg·kg- 1(n =10～ 11) ,与缺血再灌组比 ,大鼠心肌梗死范围不同程度缩小 ,分别为 (38± 5 ) % ,(35± 4 ) %和(33± 3) % (中、大剂量组P <0 .0 1) ;心肌肿胀度有所减轻〔(78± 4 ) % ,(76± 3) %和 (77± 2 ) % ,中、大剂量组P <0 .0 1〕 ;CK活性降低〔(5 .1± 0 .8) ,(4.7± 1.0 )和 (4.4± 1.3)mmol·min- 1·L- 1,中、大剂量组P <0 .0 5〕 ;CK MB活性降低〔(0 .12± 0 .0 4 ) ,(0 .11± 0 .0 3)和 (0 .0 9± 0 .0 4 )mmol·min- 1·L- 1,均P <0 .0 1〕 ;ET 1水平降低〔(0 .2 6± 0 .0 3) ,(0 .2 6± 0 .0 3)和 (0 .2 7± 0 .0 3) μg·L- 1,均P <0 .0     

心肌缺血再灌注损伤研究进展

八十年代以来 ,随着冠状动脉溶栓术、经皮冠状动脉成形术 (ＰＴＣＡ)、冠状动脉内扩张术、冠状动脉旁路术等技术的推广应用 ,心肌再灌注损伤 (ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ ;ＭＲＩ)已越来越受到广大基础和临床工作者的重视。心肌缺血再灌注损伤具有多因素复杂的机制 ,概括起来 ,包括以下几点 :1　自由基与心肌缺血再灌注损伤大量研究表明 ,心肌缺血再灌注时 ,氧自由基含量明显增加。1.1　心肌缺血再灌注时 ,氧自由基生成增多 :(1)次黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶系统。在心肌缺血时 ,能量消耗 ,细胞内三磷酸腺苷 (ＡＴＰ…     

两种方法治疗表柔比星化疗引起静脉炎的临床观察

目的：观察波姆光照射联合鲜芦荟外敷治疗表柔比星化疗所致静脉炎的效果。方法：用随机对照试验，将90例患者分为治疗组和对照组，治疗组采用波姆光沿静脉照射30分钟，再将新的新鲜芦荟洗净晾干，取中间的芦荟胶直接外敷于患处，外包一层保鲜膜，每2小时～3小时更换一次，对照组采用传统的50％硫酸镁温敷治疗。结果：治疗组效率100％，对照组有效率85％，两组比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：姆光照射联合鲜芦荟外敷对表柔比星化疗所致静脉炎有良好效果，且方法简便，经济实惠。