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51.
化疗联合人参皂甙Rg3治疗肺癌的实验研究   总被引:21,自引:0,他引:21       下载免费PDF全文
抗血管生成是目前肿瘤治疗中的研究热点,它主要通过抑制肿瘤的血管生长,阻断肿瘤的营养供应达到“饿死”肿瘤的目的。人参皂甙Rg3是从中药人参中提取的一种血管生长抑制剂,具有抑制肿瘤新生血管形成的作用。近年来的一些研究表明,化疗与血管生长抑制剂联合应用,可以提高肿瘤的治疗效果。健择(gemcitabine)是目前治疗肺癌的最有效药物之一,  相似文献   
52.
脑性瘫痪(简称脑瘫)是由于胎儿或婴儿发育中脑部非进 行性损伤而引起的运动和姿势发育障碍,可导致其活动受限,终生残疾.英国学者曾对脑瘫患者的寿命进行调查,1940年至1960年出生的200例脑瘫患者中,有86%存活到50岁,略低于同期普通人群[1].虽然脑瘫患者的脑部病变是静止性的,但随着年龄的增长,不少患者逐渐出现继发性神经肌肉或骨关节病变,严重影响其生活质量,并给患者家庭和社会带来极大的负担[2].本文就脑瘫患者成年期继发性神经肌肉和骨骼系统病变进行文献综述,为早期预防和康复治疗提供参考.  相似文献   
53.
目的探讨脑瘫患儿影像学与临床病情的相关性。 方法采用回顾性研究对295例脑瘫患儿进行影像学分类、粗大运动功能分级系统(GMFCS)分级及智力测试,分析不同类型的影像学改变与脑瘫类型、GMFCS分级及伴随障碍间的相关性。 结果MRI提示影像学异常者257例(异常率87.1%),正常者38例(正常率12.9%),其中脑发育畸形11例,脑室周围白质软化(PVL)173例,皮质-皮质下损伤17例,基底核区损伤26例,小脑发育不良11例,其它19例。GMFCS分级为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ级的患儿比例分别为26.1%、18.0%、17.3%、18.6%、20.0%。脑发育畸形患儿中,痉挛型双侧瘫占81.8%;PVL患儿中痉挛型双侧瘫占84.4%;皮质-皮质下损伤患儿中痉挛型双侧瘫占47.1%,痉挛型偏瘫占41.2%;基底核区损伤患儿中不随意运动型脑瘫占76.9%;小脑发育不良患儿则全部表现为共济失调型脑瘫。GMFCS Ⅰ-Ⅱ级者中,痉挛型偏瘫、痉挛型双侧瘫、不随意运动型脑瘫及共济失调型脑瘫的比例分别为81.5%、47.1%、25.0%和30.7%;GMFCS Ⅳ-Ⅴ级者中,上述各类型的比例分别为3.7%、33.5%、64.1%和46.2%。 GMFCS Ⅰ-Ⅱ级者中,MRI表现为脑发育畸形、PVL、皮质-皮质下损伤、基底核区损伤及小脑发育不良的患儿比例分别为9.1%、43.9%、58.8%、19.2%和27.3%;GMFCS Ⅳ-Ⅴ级者中,上述MRI表现的患儿比例分别为45.5%、34.7%、29.4%、73.1%和45.5%。脑发育畸形、皮质-皮质下损伤患儿中癫痫的发生率分别为36.4%和41.2%(P<0.01);脑发育畸形、皮质-皮质下损伤及小脑发育不良患儿中智力低下的发生率较高,分别为45.5%、41.2%和36.4%(P<0.01)。GMFCS Ⅳ-Ⅴ级患儿与GMFCS Ⅰ-Ⅱ级患儿相比,前者癫痫及智力低下的发生率高于后者(P<0.05)。 结论脑瘫患儿的影像学改变与脑瘫类型及GMFCS分级密切相关,脑发育畸形、皮质-皮质下损伤患儿的癫痫发生率高,脑发育畸形、皮质-皮质下损伤及小脑发育不良患儿的智力低下发生率较高,GMFCS Ⅳ-Ⅴ级患儿癫痫及智力低下的发生率高于GMFCS Ⅰ-Ⅱ级患儿。  相似文献   
54.
李慧艳  谢贤和  侯梅 《海南医学》2011,22(12):12-14
目的观察PPARγ在人类结直肠癌中的表达情况,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测43例结直肠腺癌患者的癌组织、相应癌旁组织、正常结直肠黏膜组织中PPARγ蛋白的表达,并分析其表达差异与不同临床病理特征的关系。结果 PPARγ蛋白在结直肠正常黏膜组织、癌旁组织、癌组织中的表达依次增高,其表达差异具有统计学意义(χ2检验,P〈0.001;LSD法,P〈0.01);结直肠癌组织中PPARγ蛋白在不同的分化程度、浸润程度、淋巴转移、远处转移情况下表达差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 PPARγ蛋白在结直肠癌组织及癌旁组织中表达上调;在高分化癌组织、浸透浆膜层、有淋巴结和远处转移的结直肠癌组织中,PPARγ蛋白的表达增高,提示PPARγ蛋白不仅与结直肠癌的发生有关,而且与其进展有关,有可能作为检测结直肠癌的新的分子标志物并可提示其预后。  相似文献   
55.
目的 研究新藤黄酸对卵巢癌细胞增殖的抑制作用及其可能的机制。方法 采用MTT检测新藤黄酸对卵巢癌A2780细胞存活率的影响,采用fluo-3AM染色荧光显微镜观察新藤黄酸对A2780细胞钙离子水平的影响,采用Hoechst 33342染色荧光显微镜观察细胞的凋亡率,采用PI染色流式细胞仪检测新藤黄酸对细胞周期的影响,采用Annexin Ⅴ-FITC/PI染色流式细胞仪检测新藤黄酸对细胞凋亡率的影响,采用Western blot检测凋亡相关蛋白表达的影响。结果 MTT检测结果表明,新藤黄酸对卵巢癌细胞A2780的增殖具有抑制作用,且抑制作用具有明显的剂量依赖性;fluo-3AM染色荧光显微镜下观察,可见各浓度新藤黄酸均能升高A2780细胞内钙离子水平,且呈现浓度依赖关系;PI染色流式细胞仪检测结果表明,新藤黄酸能阻滞A2780细胞于G0/G1期;Hoechst 33342染色和Annexin Ⅴ-FITC/PI染色流式细胞仪检测结果表明,随着新藤黄酸浓度的增加,A2780细胞凋亡率呈现增高的趋势;Western blot检测结果表明,新藤黄酸可以促进凋亡相关蛋白p53、细胞色素C以及Caspase-9表达水平升高。结论 新藤黄酸具有抑制卵巢癌A2780细胞增殖和诱导肿瘤细胞发生线粒体凋亡的作用。  相似文献   
56.
非霍奇金淋巴瘤多药耐药逆转的临床研究   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的 :探讨环胞霉素 A(Cs A)联合他莫昔芬 (TAM)逆转非霍奇金淋巴瘤 (NHL )多药耐药的临床疗效。方法 :采用免疫组织化学标记链亲和素生物素法检测 NHL的 P-糖蛋白表达。将 P-糖蛋白表达阳性者分层随机分为两组 ,比较 Cs A联合 TAM加化疗组与单用化疗组的疗效。结果 :P-糖蛋白的阳性表达率在初治 NHL 为 9.6 % ,在复发难治 NHL 为 79.2 % (P<0 .0 0 1)。Cs A联合 TAM对逆转 NHL 的多药耐药有一定作用 ,加逆转剂组的化疗疗效高于不加逆转剂组 (P<0 .0 5 )。结论 :Cs A联合 TAM逆转 NHL 的多药耐药是安全和具有一定疗效的。  相似文献   
57.
顺铂肾毒性的早期诊断   总被引:12,自引:1,他引:11  
任莉  周清华  邱萌  李献  易成  侯梅 《癌症》2000,19(8):789-791
目的:探讨顺铂(DDP)化疗肾毒性的早期诊断方法。方法:动态检测48例患者接受大剂量DDP(100 ̄120mg/m^2)化疗87个周期的血清尿素氮(BUN),肌酐(Cr)、以及尿β2-微球蛋白(β2-MG)、α1-微球蛋白(α1-MG)、白蛋白(Alb)、转铁蛋白(TRF)、维生素A1结合蛋白(RBP)、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NGA)和总氨基酸(TAA)等项目,筛选出有价值的早期诊断顺铂肾  相似文献   
58.
朗格汉斯细胞组织细胞增多症研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
王海燕  侯梅 《现代预防医学》2011,38(9):1771-1773
朗格汉斯细胞组织细胞增多症是一种少见的组织细胞异常性疾病,其发病机制不清,生物学行为多样,临床表现相对复杂,并且缺乏特异性,极易延迟诊断及误诊。本文就朗格汉斯细胞组织细胞增多症的发病机制、诊断与治疗作一综述。  相似文献   
59.
背景与目的目前推荐第三代药物单药治疗老年晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC),本研究旨在比较紫杉醇脂质体与紫杉醇脂质体联合奥沙利铂一线治疗老年晚期NSCLC的临床疗效及毒副作用。方法 2008年7月-2010年8月未经过治疗的经病理学或细胞学确诊的老年晚期NSCLC患者69例随机分成紫杉醇脂质体单药组(35例)和紫杉醇脂质体联合奥沙利铂组(34例),单药组给予紫杉醇脂质体135 mg/m~2 d1;联合组给予紫杉醇脂质体135mg/m~2 d1+奥沙利铂125mg/m~2 d1,每21天重复,至少治疗2个周期,评价疗效和不良反应。结果单药组与联合组相比,治疗有效率(22.9%vs 35.3%,P=0.297)、疾病控制率(60.0%vs 70.6%,P=0.450)和1年生存率(28.6%vs 41.2%,P=0.724)差异均无统计学意义,联合组的无疾病进展生存期(progression free survival,PFS)较单药组延长1.5个月(5.0个月vs 3.5个月,P=0.024)。在毒副作用方面,两组白细胞减少(P=0.808)、血小板减少(P>0.999)、贫血(P=0.477)、恶心和呕吐的发生率(P=0.777)相当;两组发生神经毒性的患者分别为33例和3例(97.1%vs 8.6%,P<0.001),但均为Ⅰ度-Ⅱ度。结论紫杉醇脂质体联合奥沙利铂用于一线治疗老年晚期NSCLC疗效略优于紫杉醇脂质体单药,能延长患者的PFS,临床应用安全性好。  相似文献   
60.
蒲丹  侯梅  李安娜 《循证医学》2014,14(4):216-218
1文献来源 研究一:Krishnaswamy S,Kanteti R.Ethnic differences and functional analysis of MET mutations in lung cancer[J].Clin cancer Res,2009,15(18):5714-5723.  相似文献   
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