应用组织芯片技术研究P33^ING1在胰腺癌中的表达及意义

目的 探讨P33~(INGI)表达在胰腺癌的发生、发展中的生物学特征和临床意义。方法 选取胰腺癌、癌旁组织与胰腺良性病变标本,应用组织芯片(又称组织微阵列)技术和免疫组化方法研究P33~(INGI)、P53和MDM2在胰腺良恶性病变中的表达情况。结果 P33~(INGI)在胰腺癌与癌旁组织中表达的阳性率分别为77.2％(129/167)、60.4％(61/101)。P33~(INGI)的阳性表达与肿瘤的分化和神经受累显著相关(P<0.05);P53的阳性表达与肿瘤的分化、淋巴结转移和神经受累均显著相关(P相似文献   

Bevacizumab抑制高转移性人肝癌原位移植瘤的血管形成

目的：探讨Bevacizumab对人高转移肝癌模型LCI-D20血管形成的抑制作用。方法：分别采用空白对照及Bevacizurnab治疗LCI-D20，用药28d后处死裸鼠，测量肿瘤质量，检测肿瘤组织微血管密度。结果：对照组肿瘤负荷平均为2．0g；MVD（microvascular density，微血管密度）平均39．6个／HP；治疗组平均肿瘤负荷为0．1g及平均MVD为4．9个／HP，与对照组比较有显著差异（P〈20．05）。结论：Bevacizumab有抑制肝癌血管形成及肿瘤生长的活性。     

早期肾癌腹腔镜肾部分切除术安全切除边距的选择

目的:观察早期肾透明细胞癌及癌旁0.5、1.0、2.0 cm组织上皮膜抗原（epithelial membrane antigen,EMA）、肾细胞癌标志物（renal cell carcinoma marker,RCC-Ma）的表达差异,初步探讨早期肾癌行肾部分切除术时的安全切除边距。方法:构建包含44例早期肾透明细胞癌及癌旁0.5、1.0、2.0 cm肾皮质的组织芯片,采用免疫组化染色分别观察癌及癌旁（距肿瘤边缘0.5、1.0、2.0 cm）组织EMA、RCC-Ma的表达差异。结果:EMA、RCC-Ma在癌及癌旁组织均为细胞膜和（或）胞质染色。癌组织EMA和RCC-Ma强阳性表达率明显高于癌旁组织各组（15.91%/18.18% vs 84.09%/79.55%、86.36%/77.27%、79.55%/75.00%,P<0.01）;而癌旁组织各组（距肿瘤边缘0.5、1.0、2.0 cm）间差异无统计学意义（P>0.05）。结论:0.5 cm可能是早期肾透明细胞癌腹腔镜肾部分切除术安全的切除边距。     

胰腺黏液性非囊性癌12例诊治经验

胰腺癌预后较差，5年生存率低于5％。但临床发现，部分胰腺黏液腺癌患者预后较好，这促使我们联合病理科进行进一步研究。现总结我院于1995年1月～2000年12月共收治的12例胰腺黏液性非囊性癌，并与同期所收治的病例资料完整且经随访的63例胰腺导管腺癌相比较。     

E-钙黏附素和β-连环素在胰腺上皮内瘤变和胰腺癌组织中的表达

目的:探讨胰腺上皮内瘤变PanIN和胰腺癌组织中E-钙黏附素(E-Cad)和β-连环素(β-Cat)异常表达的意义.方法:回顾性研究长海医院2001-01/2003-12间外科切除和同期尸检的156例胰腺标本,并构建了组织芯片,其中含有129灶PanIN-1A,104灶PanIN-1B,22灶PanIN-2,11灶PanIN-3和121例导管腺癌和相应癌旁组织.用EnVision免疫组化技术检测上述病变组织中E-Cad和β-Cat的表达变化,并结合临床病理资料进行相关分析.结果:导管腺癌中E-Cad异常表达率明显高于PanINs和正常导管(64.5%,32.3%,0%),且与胰腺癌的分化程度、淋巴结转移和神经浸润密切相关(P＜0.05).PanINs和导管腺癌中E-Cad胞质表达较正常导管明显增加.β-Cat的异常表达与胰腺癌淋巴结转移和神经浸润有明显相关性(P＜0.05).高级别PanINs和导管腺癌中β-Cat胞质和胞核的表达率明显高于低级别PanINs和正常导管(P＜0.05).PanINs和导管腺癌中E-Cad和β-Cat表达间呈正相关性(P＜0.01,P＜0.05).结论:胰腺癌和PanINs中E-Cad和β-Cat的异常改变提示他们不仅与胰腺癌的生物学行为和预后有关,而且也参与了胰腺癌的发生.     

胰腺癌组织中p53、血管内皮生长因子的表达与血管生成的关系及其临床意义

目的 探讨胰腺癌组织中p53、血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成的关系。方法 用免疫组织化学方法检测48例胰腺癌组织及癌旁组织、6例正常胰腺组织中p53、VEGF表达和微血管密度(MVD)。结果 胰腺癌组织中VEGF、p53的阳性表达率分别为54.17％和50％,显著高于癌旁组织及正常组织的表达率(P<0.01),胰腺癌组织中MVD显著高于癌旁组织及正常组织。VEGF表达与肿瘤大小和分期有关(P=0.038,P=0.045),VEGF表达与MVD有相关性(r=0.294 P=0.043)。p53与淋巴结转移及预后相关(P<0.05)而与VEGF、MVD之间无关。MVD与胰腺癌临床病理特征无关,MVD与生存期存在负相关(r=0.371 P=0.011)。多元回归分析显示p53、VEGF和MVD都不是影响胰腺癌预后的独立因素。结论 p53基因突变为胰腺癌分子事件的晚期事件,可作为评价胰腺癌预后的一项指标,抗血管生成可能有利于胰腺癌的治疗。     

E-cadherin and β-catenin expression in pancreatic intraepithelial neoplasia and pancreatic adenocarcinoma

Epithelial- cadherin (E- cad) is an importantmediator of maintaining epithelial integrity andintercellular adhesion.Aberrant expression anddysfunction of E- cad are reported to be implicated inthe invasion and metastasis of numerous malignantepithelial tumors[1,2 ] .β- catenin (β- cat) ,a multi-functional protein,is able to combine with E- cad toform complex- mediated cell- cell homotypicadhesion,and on the other hand,β- cat as a keymember in the Wnt- signaling pathway participatesin the r…     

代谢酶PCK2在非小细胞肺癌中的表达及功能

目的探讨PCK2在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义,干扰或过表达PCK2对肺癌细胞增殖和迁移能力的改变。方法构建含有75例非小细胞肺癌的组织芯片,采用免疫组化SP法检测PCK2在肺癌组织中的表达,分析PCK2过表达与临床病理特征的关系。构建PCK2-siRNA和过表达质粒,分别转染肺癌细胞,CCK8实验检测细胞增殖能力和Transwell小室实验检测细胞迁移能力。结果所有肺癌组织和癌旁非肿瘤组织中PCK2均呈不同程度表达,PCK2在肺癌组织中的过表达率为66.7%(50/75),PCK2过表达与淋巴结转移和TNM分期密切相关(P0.05)。干扰PCK2表达后肺癌细胞增殖能力改变不显著,但迁移能力明显抑制,抑制率高达70.1%(P0.000 1),过表达PCK2后肺癌细胞增殖能力无变化,但迁移能力上调2.5倍(P0.000 1)。结论 PCK2与肺癌转移和TNM分期相关,PCK2具有促进转移功能,PCK2有望成为预测肺癌转移的重要标志物,甚至可能成为肺癌治疗的潜在靶点。