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131.
RNA干扰单独及联合p53基因对肺癌细胞增殖的抑制作用 总被引:1,自引:1,他引:1
目的观察RNA干扰技术单独及联合p53基因对肺癌细胞增殖的影响。方法用阳离子脂质体Lipofectamine2000分5组介导RNA干扰质粒和p53基因单独或共转染到非小细胞肺腺癌细胞系A549细胞.观察转染后第1、3、5、7天该细胞的增殖活力.采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)测定吸光度(A).以检测细胞增殖活力。结果各组A均值分别为:空白对照组:1.406,脂质体组:1.238,RNA干扰质粒组:0.168,p53组:0.22,干扰质粒+p53组:0.109,实验组与对照组比较差异显著(P〈0.05),以共转染干扰质粒+p53组最强。结论RNA干扰技术可成为有效抑制非小细胞肺腺癌的治疗新方法,联合抑癌基因p53可增强其对肺癌细胞的抑制作用。 相似文献
132.
133.
盐析法快速提取口腔拭子DNA 总被引:2,自引:2,他引:0
目的建立盐析法快速从口腔拭子中提取基因组DNA的方法。方法首先以细胞裂解液和蛋白酶K消化口腔上皮细胞,然后用5 mol/L NaCl沉淀蛋白质,用异丙醇沉淀DNA,最后用70%乙醇洗涤得到的DNA并将其溶于TE(10mmol/L Tris-HCl,1 mmol/L EDTA,pH 8.0)中。用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对TP53基因的rs1042522和CHRNA3基因的rs12910984位点进行分型。对不同基因型的样本测序验证。结果单支口腔拭子提取得到的DNA量在0.68~2.56μg之间,D260/D280比值在1.77~1.94之间。经PCR扩增和酶切消化,10个样本的两个单核苷酸多态性都得到了清楚分型。酶切结果与测序结果吻合。结论本实验所建立的盐析法可以快速、简便、经济地从口腔拭子得到高质量的基因组DNA。 相似文献
134.
目的 观察人结肠癌Caco-2细胞系P16基因启动子区甲基化状态,并探讨去甲基化制剂5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)诱导高甲基化失活的P16基因重新表达的可能性及其对细胞生长的影响.方法 用不同浓度的5-Aza-CdR处理Caco-2细胞系,MSP法检测用药前后P16基因的甲基化状态,RT-PCR方法检测P16基因mRNA表达.MIT法观察细胞生长速度,流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡率.结果 P16基因在人结肠癌细胞系Caco-2中启动子区呈甲基化状态,经过5-Aza-CdR处理后,P16基因启动子区呈去甲基化状态,其mRNA重新表达.CpC岛去甲基化后能明显地抑制细胞的生长,诱导细胞凋亡,影响细胞周期分布,并具有良好的量效依赖关系.结论 5-Aza-CdR能够逆转P16基因甲基化状态,调控P16基因表达并有效地抑制肠癌细胞增殖. 相似文献
135.