重度蒸汽吸入性损伤犬伤后肿瘤坏死因子水平的改变及其意义

目的研究蒸汽吸人性损伤犬伤后血浆肿瘤坏死因子水平的改变及其与吸入性损伤呼吸循环功能受损程度的关系.方法取犬15条,以蒸汽致重度吸入性损伤,分别于伤前、伤后1h、2h、3h、4h观察有呼气相气道阻力(RE)、心率(HR)、心输出量(CO)、动脉血氧分压(PaO2)、血浆TNF水平;伤后4h致死动物,取肺做病理检查.结果伤后1hTNF、RE升高,HR、CO、PaO2下降;TNF与RE正相关(r=O.965,P<O.01),与CO负相关(r=-0.824,P<O.05).结论严重蒸汽吸入性损伤激发TNF分泌,这是诱发肺损伤及循环系统甚至全身器官功能障碍的重要原因.     

氟碳部分液体通气对吸入性损伤犬的呼吸道组织病理学影响

目的：观察氟碳部分液体通气在治疗吸入性损伤中,呼吸道组织病理的变化,探讨氟碳部分液体通气治疗吸入性损伤的机理。方法：采用蒸汽吸入造成急性呼吸道损伤,观察氟碳部分液通气＋高频通气治疗组与单纯高频通气对照组的气管,支气管,肺的光镜下HE染色的组织形态变化。结果：（1）对照组和治疗组均表现为左侧支气管,肺病变轻于右侧;（2）治疗组病变轻于对照组。结论：吸入性损伤的组织病理学改变以右侧为重,氟碳部分液体通气,可减轻吸入性损伤呼吸道充血水肿,并有明显的抗炎作用,可能为其治疗吸知识性损伤的机理之一。     

体外冲击波碎石治疗输尿管结石646例报告

目的：探讨ESWL治疗646例输尿管结石效果,分析了20例治疗效果较差的原因。方法：采用低能量增加冲击次数的治疗方法,治疗前行B超,KUB,同位素肾图及IVU等检查,治疗后行B超,KUB或IVU复查及临床随访,结果：一次成功53．9％,复治率46．1％,总成功率96．9％。结论：提示采用低能量增加冲击次数,同样可以联得较好的碎石效果。     

犬蒸气吸入性损伤的实验研究——CT表现与病理对照

目的 :应用犬进行蒸气吸入性损伤的实验研究 ,探讨其肺部CT表现与病理对照。方法 :分别对 16条健康杂种犬蒸气吸入性损伤前、后进行肺部CT扫描 ,取其离体肺组织制成病理切片。将CT和病理结果进行分析、比较。结果 :CT可敏感地显示吸入性损伤犬的早期肺部改变。结论 :本实验为临床用无创伤性的检查手段来实现诊断早期吸入性损伤提供了可靠的实验依据     

硝普钠和吸入NO降低缺氧性肺动脉高压的比较

在缺氧性肺动脉高压的模型上,研究硝普钠和吸入ＮＯ之间的相互关系。方法健康杂种犬８条,经３０ｇ．Ｌ＾－１戊巴比妥钠麻醉,建立血流动力学和呼吸气体监测体系,吸入气体由Ｏ２,Ｎ２和含ＮＯ的Ｎ２组成。每条犬 按随机顺序确定先吸ＮＯ或先尜 入硝普钠,先吸ＮＯ时,降低ＦｉＯ２至确定先吸ＮＯ或先静脉泵入硝普钠,先吸ＮＯ时,降低ＦｉＯ２至确定先吸ＮＯ或０．１２,１０ｍｉｎ后吸入９０μ．Ｌ＾－１ＮＯ,然后随机自股静     

含碘血浆对动物的毒性作用研究

目的 观察经交联淀粉碘及紫外处理的血浆静脉输入后对动物的毒性作用。方法 将鸡作为实验动物,采用自动生化分析仪、酶联等技术,观察输用消毒血浆后鸡的肝、肾及甲状腺功能变化。结果 连续５ｄ,每日给鸡静脉输入血浆１０ｍｌ后,试验组动物与对照组相比其肝、肾及甲状腺功能指标变化差异不显著。结论 适量消毒血浆的输入对试验动物无毒性作用。     

食管癌APC/MCC基因杂合缺失的研究

目的 研究ＡＰＣ／ＭＣＣ基因杂合性缺失（ＬＯＨ）与食管癌发生发展的关系。方法 多聚酶锭反应技术及限制性片段长度多态现象对４６例食管癌ＡＰＣ和ＭＣＣ基因的ＬＯＨ进行了分析。结果 食管癌ＡＰＣ和ＭＣＣ基因ＬＯＨ阳性表达分别为２９．０％和３３．３％。结论ＡＰＣ、ＭＣＣ基因的ＬＯＨ是食管癌的常见改变,可能参与了食管癌的发生。     

七氟醚和异氟醚心血管效应的比较

目的　比较不同浓度七氟醚和异氟醚的心血管效应 .方法　 2 0只健康杂种犬随机分为七氟醚组和异氟醚组 .监测有创动脉压 ;经大静脉置入漂浮导管测定肺动脉楔压、中心静脉压、心输出量 .吸入麻醉药 (七氟醚或异氟醚 ) ,维持其呼气末浓度在 14.5 m L· L- 1 或 8.5 m L· L- 1 ,10 min后测定上述参数值 .结果　七氟醚和异氟醚 :1对心率均没有显著影响 ;2均可呈剂量依赖性地降低体循环血压和血管阻力 ,对心功能也有剂量依赖性的抑制作用 ,两药之间的差异没有显著性 ;3七氟醚降低肺动脉压的作用强于异氟醚 ,但与浓度大小无明显关系 .结论　七氟醚和异氟醚具有相似的心血管效应 ,除七氟醚降低肺动脉压的作用强于异氟醚外 ,二药对心血管系统功能均有剂量依赖性的抑制作用 .     

参附注射液对兔脊髓缺血损伤的保护作用

观察参附注射液对脊髓缺血性损伤的保护作用。方法１８只雄性新西兰大白兔,随机分为３组：Ａ组（ｎ＝６）即保护组,Ｂ组（ｎ＝６）即治疗组,Ｃ组（ｎ６）即对照组。Ａ组和Ｂ组分别于缺血前３０ｍｉｎ内或再灌注３０ｍｉｎ内持续恒速静脉输入参附注射液１０ｍＬ．ｋｇ＾－１;采用肾上主动脉阻断法造成脊髓缺血（２０ｍｉｎ）;术后观察神经功能变化并记录１,４,８,１２,２４和４８ｈ神经功能评分,４８ｈ处死动物后取脊髓（Ｌ     

基于 TCGA 数据库筛选、 分析并验证宫颈癌生物标志物

目的 基于生物信息学筛选分析宫颈癌差异表达基因 ( differentially expressed gene, DEGs) 及差 异表达 miRNA, 并进一步对差异基因和蛋白进行验证, 以期寻找潜在的生物标志物和治疗靶点。 方法 从 肿瘤基因组图谱 (the cancer genome atlas, TCGA) 数据库获取宫颈癌相关数据, edgeR 算法筛选 DEGs 和差 异 miRNAs。 利用 Cytoscape3. 8. 2 软件构建 mRNA-miRNA 共表达网络。 利用 DAVID 软件对 DEGs 和通过 miRWalk 网站预测的差异 miRNA 的目标基因进行 GO 富集分析和 KEGG 富集分析。 利用 qPCR 和 Western 印 迹技术对 DEGs 进行进一步验证。 结果 筛选出 149 个上调的 DEGs 和 171 个下调的 DEGs, 以及 46 个上调 的差异 miRNAs 和 64 个下调的差异 miRNAs。 DEGs 和 miRNA 目标基因在细胞组成上的富集具有一致性, 都富集在胞质、 核和核质中。 但共表达网络发现 DEGs 和差异 miRNAs 之间不存在明显的调控关系。 因此, 后续实验重点放在了对 DEGs 的验证上, 对差异表达性较为显著的 TCEAL6、 CLEC3B、 LMOD1、 CNN1 进行 了验证。 qPCR 显示它们在宫颈癌中表达量均显著降低, 符合预期, 对 CNN1 进行的 Western 印迹也显示其 在宫颈癌中的低表达。 结论 TCEAL6、 CLEC3B、 LMOD1、 CNN1 在宫颈癌中均显著低表达, 有望成为宫颈 癌生物标志物。