中药降糖复方治疗早期糖尿病肾病的临床观察研究

目的:探讨自拟中药降糖复方对早期糖尿病肾病(DN)的改善作用。方法:将60例糖尿病肾病Ⅲ期的患者采用随机数字表法分为对照组(30例)和治疗组(30例)。两组在基础降糖、降压、调脂等常规治疗下,对照组给予厄贝沙坦治疗;治疗组给予厄贝沙坦加服中药降糖复方,两组疗程均为3个月。分别观察两组治疗前后尿微量白蛋白肌酐比值(ACR);评估中医临床证候疗效;检测空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb Alc)、同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)指标。结果:与本组治疗前比较,治疗组治疗后ACR的数值,血清中FBG、Hb A1c、Hcy和hs-CRP的含量明显降低(P0.05,P0.01)。治疗组ACR有效率70.00%高于对照组40.00%(P0.05);治疗后Hb A1c和Hcy的降低优于对照组(P0.05,P0.01)。治疗组中医临床证候疗效总有效率为66.70%高于对照组的20.00%。结论:此中药降糖复方能有效改善DN患者血糖,减少尿中微量白蛋白的排出,降低血清中Hcy和hs-CRP的含量,延缓肾功能减退进程。     

淫羊藿苷神经保护作用机制研究进展

淫羊藿苷是中药淫羊藿的主要活性成分,具有抗肿瘤、增强免疫、改善心脑血管、调节内分泌等多重药理学作用。近年来关于淫羊藿苷对中枢神经系统保护作用的研究日益增多,为了进一步推进淫羊藿苷对于防治中枢神经系统疾病的研究,本文结合近十年国内外对其保护神经元细胞的研究报道,系统地总结和陈述了淫羊藿苷发挥保护神经作用的几个途径,主要包括抗氧化应激、抑制炎症反应、影响单胺类递质及氨基酸类神经递质的释放、增加神经营养作用等几个方面,以及探讨了淫羊藿苷发挥神经保护作用的信号转导机制,为进一步推进淫羊藿苷的研究作出理论支持。     

地锦草改善2型糖尿病模型KK-Ay小鼠胰岛素抵抗的机制研究

研究地锦草对2型糖尿病胰岛素抵抗的作用。将高脂饮食的KK-Ay小鼠,分为4个组,二甲双胍组:灌胃盐酸二甲双胍(250 mg·kg^-1);模型组:灌胃等量蒸馏水;地锦草低剂量组:灌胃地锦草1 g·kg^-1;地锦草高剂量组:灌胃地锦草2 g·kg^-1。另外,以普通饮食的C57BL/6J小鼠作为正常对照组:灌胃等量蒸馏水。5组均连续灌胃8周。实验前后,分别对实验小鼠的体重、空腹血糖以及胰岛素耐量进行检测;胰腺组织切片HE染色,观察胰岛的病理变化;采用ELISA方法检测血清胰岛素,TNF-α,IL-6,脂联素(ADPN)及瘦素(LEP)的水平。结果显示地锦草可降低KK-Ay小鼠的体重、空腹血糖,缓解高胰岛素血症,降低注射胰岛素后的血糖-时间曲线下面积,提高30 min血糖下降率,改善胰岛素抵抗状况;各治疗组胰腺病理形态明显改善;地锦草可降低KK-Ay小鼠血清TNF-α,IL-6及LEP水平,升高血清ADPN水平。该研究证明地锦草可改善KK-Ay小鼠胰岛素抵抗,其机制可能与影响炎症因子及脂肪因子水平有关。     

中药降糖复方水提取物对KK-Ay糖尿病小鼠骨骼肌糖代谢PI3K/Akt信号通路的影响

目的 研究中药降糖复方水提取物（WEJTD）对自发性2型糖尿病（T2DM）模型KK-Ay小鼠骨骼肌糖代谢PI3K/Akt信号通路的影响。方法 将KK-Ay小鼠按随机数法随机分为5组：模型组、盐酸二甲双胍（MH,250 mg/kg）组和WEJTD低、中、高剂量（2、4、8 g/kg）组,C57BL/6J小鼠作为对照组,每天ig给药1次,共12周,对照组和模型组ig等体积蒸馏水。给药12周后,取小鼠血清,ELISA试剂盒法检测胰岛素水平;Trizol法提取肌肉组织中的RNA,荧光实时定量PCR（qRT-PCR）检测磷脂酰肌醇激酶-3（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、葡萄糖转运蛋白-4（GLUT-4）、糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）、糖原合成酶（GS）、胰岛素受体底物（IRS-1）mRNA水平。结果 与模型组比较,WEJTD高、中剂量显著上调小鼠血清胰岛素水平、骨骼肌中IRS-1 mRNA水平（P<0.05、0.001）;高、中、低剂量均显著下调骨骼肌中GSK-3β mRNA水平,显著上调PI3K、Akt、GLUT-4、GS mRNA水平（P<0.05、0.01、0.001）。结论 中药降糖复方通过上调PI3K/Akt信号通路,减少糖原沉积,刺激骨骼肌中葡萄糖转运。     

中药降糖复方水提物通过PI3K/Akt/NF-κB信号通路抑制KK-Ay小鼠糖尿病肾病炎症

目的 应用自发性2型糖尿病模型KK-Ay小鼠,研究中药降糖复方水提物（WEJTD）对糖尿病及其引起的糖尿病肾病（DN）的疗效及作用机制。方法 将KK-Ay小鼠按随机数法随机分为5组：模型组、盐酸二甲双胍（250 mg/kg）组和WEJTD低、中、高剂量（2、4、8 g/kg）组,C57BL/6J小鼠作为对照组,每天ig给药1次,共12周,对照组和模型组ig等体积蒸馏水。给药12周后,将小鼠放入代谢笼,检测摄食、饮水及尿量;内眦取血,ELISA法检测血清中白细胞介素-6（IL-6）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量;随后处死小鼠,取小鼠肾脏做苏木精-伊红（HE）及过碘酸六胺银（PASM）染色;取肾组织,采用蛋白免疫印迹（Western blotting）和实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测磷脂酰肌醇激酶-3（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、核因子-κB（NF-κB）、IL-6、ICAM-1、TNF-α等指标。结果 WEJTD显著减少KK-Ay小鼠摄食、饮水和尿量（P<0.05、0.01、0.001）;缓解小鼠肾脏的病理形态学变化,显著改善糖原沉积（P<0.001）;显著降低血清和肾脏组织中炎症因子IL-6、ICAM-1和TNF-α水平（P<0.05、0.01、0.001）;显著上调PI3K和Akt的磷酸化水平（P<0.05、0.01、0.001）;抑制NF-κB磷酸化水平（P<0.001）。结论 WEJTD显著改善KK-Ay小鼠糖尿病症状、肾脏病理变化,可能与激活PI3K-Akt信号通路,进而抑制NF-κB磷酸化,降低体内炎症因子有关。     

“冬病夏治”穴位贴敷防治肺系疾病的疗效分析

通过对206例慢性支气管炎、过敏性哮喘、过敏性鼻炎等肺系疾病患者进行冬病夏治贴敷治疗,并对其进行中医辨证分型,随访观察3年。3种疾病均取得了较好的临床疗效,其中慢性支气管炎效果更明显。3种疾病在缓解期以肺脾肾虚证为主,治疗效果虚证优于实证。冬病夏治贴敷治疗是药物、腧穴结合时间医学共同作用的结果,尤其适用于虚寒体质患者。     

方剂配伍减毒的现代研究进展

中草药在中国的使用已经有几千年的历史,其疗效也已经得到了广泛的临床验证。方剂配伍是中药临床应用的基本原则,通过合理配伍达到增效减毒的目的,是中药安全、有效使用的主要方法,然而其机制并不明确。因此,采用现代药理研究的技术,对中药配伍减毒机制进行深入研究是十分必要的。目前,关于中药配伍减毒的机制研究主要包括降低体内毒性药物浓度,改变毒性药物体内药代动力学参数及保护人体各系统功能等方面。作者拟对方剂配伍减毒机制的相关研究进行探讨。     

基于网络药理学探究莪术油治疗胃癌的潜在活性成分及作用机制

目的:基于网络药理学探讨莪术油治疗胃癌的潜在活性成分及相关分子机制.方法:查阅相关文献,通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、中药综合数据库(TCMID)及PubChem数据库检索莪术油的化学成分,并上传至Swiss Target Prediction平台获得潜在作用靶点;从GEO数据库获取GSE54129...     

人生在勤,不索何获——记北京大学第一医院王学美教授

<正>王学美1964年9月出生于天津,1985—1988年于天津中医学院攻读硕士学位。1988—1991年于北京医科大学攻读博士学位。1994—1995年在汉城大学做访问学者。现为北京大学第一医院教授,博士生导师,北京大学中西医结合学系副主任,北大医院中西医结合研究室主任,中医、中西医结合科副主任。中国中西医结合学会常务理事,中国中西医结合学会糖尿病专业委员会副主任委员,中华中医药学会中药毒理学与安全性分会委员,世界中医药学会联合会心血管专业委员会理事,担任《环球中医药》副总编、《中国中西医结合杂志》、《中国中西医结合急救杂志》、《中国中药杂志》等     

PC12细胞作为氧化应激细胞模型的研究进展

在正常机体内,活细胞可以从不同来源持续产生自由基,如线粒体从电子传递链释放自由基,信号转导剂氧化亚氮等形成活性的亚硝基自由基,氧化还原反应中活化的金属通过Fenton反应和Haber-Weiss反应产生自由基,当种种原因导致体内过氧化氢( H2 O2)、一氧化氮(NO)、过氧自由基O2-等各种活性氧化物(reactive oxygen species,ROS)超过了机体内源性的抗氧化能力,则引起机体内氧化/抗氧化系统平衡失调,发生氧化应激损伤[1].多方面的神经病理学研究显示,神经退行性疾病的发生与供体的氧化产物水平增加有密切关系[2-5],因为脑和神经内含有大量的脂质、耗氧量较高,而神经元不能分裂,所以ROS蓄积引起的损伤有可能是疾病发生发展的重要诱因.