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目的观察益气温阳活血利水中药不同配伍对心肌梗死后心力衰竭(心衰)大鼠不同时相血清脑钠肽(BNP)和心功能的影响。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支,制作大鼠心肌梗死后心衰模型,并分别于心衰早期和心衰期使用益气温阳活血利水中药不同配伍进行干预,检测干预后大鼠心功能、血清脑钠肽水平。结果和假手术组相比,各模型组心功能明显下降,血清脑钠肽明显升高。干预后,在心衰早期和心衰期,益气温阳活血利水组心功能均明显优于其他中药组和阳性对照组(P〈0.05),脑钠肽水平则明显低于其他中药组和阳性对照组(P〈0.05)。在心衰早期,活血利水组心功能稍优于空白组,脑钠肽水平亦较低,但均无统计学意义(P〉0.05),而在心衰期则有统计学意义(P〈0.05)。结论益气温阳活血利水中药可降低心肌梗死后心衰大鼠血清脑钠肽水平并改善其心功能,在心衰早期和心衰期均以益气温阳活血利水相配伍为最佳。 相似文献
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背景脑醒喷鼻剂由川芎和石菖蒲等中药组成,<神农本草经>谓其"主脑卒中入脑"之功效.目的观察脑醒喷鼻剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织自由基及一氧化氮合酶变化的影响,并与经典西药尼莫地平相比较.设计随机对照实验.单位一所中医药大学医院的内科.对象清洁级成年雄性Wistar大鼠70只,随机分为7组脑醒喷鼻剂高剂量组(高剂组),脑醒喷鼻剂中剂量组(中剂组),脑醒喷鼻剂低剂量组(低剂组),尼莫地平腹腔注射组(尼莫地平组),生理盐水喷鼻剂组(生理盐水组),溶酶喷鼻剂组(溶酶组),假手术组,每组10只.方法除假手术组外,其他6组阻断大鼠左侧大脑中动脉建立大鼠局灶脑缺血再灌注模型.在造模前3
d及再灌注期间,脑醒喷鼻剂高、中、低剂组分别以含川芎嗪和石菖蒲生药5.4,2.7,1.08
mg/(kg·d)和1 35,0.54,0.27g/(kg·d)的剂量滴鼻,3次/d;生理盐水组和溶酶组以生理盐水、溶酶喷鼻剂0.18
mL/(kg·d)滴鼻,3次/d;尼莫地平组用尼莫地平注射液0.8 mg/(kg·d)腹腔注射,2次/d;假手术组按常规饲养至实验取材.用比色法检测丙二醛、超氧化物歧化酶及一氧化氮合酶.主要观察指标①不同剂量脑醒喷鼻剂及其他组动物脑组织丙二醛、超氧化物歧化酶及一氧化氮合酶活性变化.②将不同剂量脑醒喷鼻剂组与尼莫地平组做比较.结果造模时死亡8只动物,进入结果分析62只.①丙二醛含量高剂组、尼莫地平组明显低于生理盐水组[(0.92±0.32),(0.87±0.39),(1.35±0.34)μmol/g,P<0.05],但高剂组和尼莫地平组间无差异.②超氧化物歧化酶活性高剂组、尼莫地平组明显高于生理盐水组[(35.64±11.67),(33.88±7.15),(20.70±3.88)NU/mg,P<0.05],但高剂组和尼莫地平组间无差异.③一氧化氮合酶活性及超氧化物歧化酶活性高剂组、尼莫地平组明显高于生理盐水组[(4.64±1.22),(5.00±1.10),(3.08±1.12)mkat/g,P<0.05],但高剂组和尼莫地平组间无差异.④中、低剂组和溶酶组超氧化物歧化酶及一氧化氮合酶活性有所升高,丙二醛含量有所降低,但与生理盐水组比较无差异.结论脑醒喷鼻剂高剂量组能防止脑缺血缺氧所致的脂质过氧化,使丙二醛生成减少,清除自由基损害,并增加一氧化氮合酶活性,对脑组织的缺血再灌注损伤有保护作用,与尼莫地平的作用相当. 相似文献
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脑醒喷鼻剂对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织超微结构的影响 总被引:6,自引:2,他引:4
目的 研究脑醒喷鼻剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织超微结构的影响。方法 将30只Wistar大鼠随机分为脑醒喷鼻剂高剂量组(高剂组),脑醒喷鼻剂中剂量组(中剂组),脑醒喷鼻剂低剂量组(低剂组),尼莫通腹腔注射组(对照组),生理盐水喷鼻剂组(NS组),假手术组(正常组),给药3d后,用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉建立左大脑中动脉栓塞(L-MCAO)模型。缺血1h再灌注24h后,取左额叶皮层脑组织作电镜观察。结果 脑醒喷鼻剂高,中剂组的神经细胞,胶质细胞及毛细血管等超微结构的损伤程度明显低于NS组,其中以高剂组损伤最轻,与尼莫通对照组无明显差别。结论 从组织形态学角度证实,脑醒喷鼻剂能减轻脑缺血大鼠大脑皮层神经组织的损伤,对脑组织的缺血再灌注损伤有明显的保护作用。 相似文献
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[目的]探讨解毒活血方对动脉粥样硬化(AS)易损斑块兔模型CD40、白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响.[方法]采用球囊损伤主动脉内膜联合高脂饲料法复制实验性动脉粥样硬化易损斑块兔模型,造模兔随机分为中药低、高剂量(剂量分别为40、80 g·kg-1· d-1)组,辛伐他汀(剂量为2.6 mg· kg-1.d-1)组,模型对照组,另设正常对照组以生理盐水灌胃,疗程10周.观察主动脉病理改变,检测血清sCD40L (soluble CD40L)、IL-1β及斑块CD40 mRNA、IL-1β mRNA表达.[结果]模型对照组呈易损斑块特点,中药高剂量组呈稳定斑块特征,各干预组均能不同程度降低血清sCD40L、IL-1β表达水平,高剂量解毒活血方能显著降低斑块内CD40 mRNA、IL-1β mRNA表达.[结论]解毒活血方能下调CD40L、IL-1β表达,具有一定稳定易损斑块的作用. 相似文献
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黄芩苷对肺炎衣原体诱导的内皮细胞粘附因子表达的影响 总被引:10,自引:1,他引:9
【目的】观察黄芩苷对肺炎衣原体诱导的内皮细胞粘附因子表达的影响。【方法】体外培养人脐静脉内皮细胞(ECV-304)。待长成单层后加入肺炎衣原体(CP)为模型组,加入肺炎衣原体和黄芩苷0.4、0.2、0.1g/L分别为黄芩苷高、中、低剂量组,不加任何刺激者为正常组,每组设4个复孔,24孔板培养5d后,检测培养上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和细胞表面细胞间粘附因子(CD54)、血管间粘附因子(CD106)的表达。【结果】经肺炎衣原体刺激的ECV-304分泌TNF-α增加.细胞表面CD54、CD106表达增加;黄芩苷高、中、低剂量组均可下调TNF-α水平;高剂量可抑制CD54、CD106的表达。【结论】黄芩苷对肺炎衣原体感染血管内皮细胞的炎症反应具有一定的阻抑作用。 相似文献
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[目的]从基因多态性角度探讨冠心病痰瘀证的实质.[方法]入选107例研究对象(其中正常组20例,冠心病组87例),应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)核苷酸分型技术检测血清E选择素(E-selectin)G98T及S128R基因型,同时采用酶联免疫吸附法测定血清E-selectin浓度.[结果]冠心病痰瘀证组E-selectin G98T的GC基因型、G等位基因,E-selectin S128R的SR基因型、R等位基因频率高于正常组,但经过统计学分析,两者之间差异无显著性意义(P>0.05).冠心痛痰瘀证型组患者血清E-selectin水平高于正常组(P<0.01).[结论]冠心病痰瘀证可能与E选择素G98T的G等位基因、E选择素S128R的R等位基因有一定的相关性. 相似文献
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[目的]调查广州地区健康大学生肺炎衣原体(CPn)血清流行病学情况。[方法]广州地区健康大学生血清92份,运用ELISA法定性检测人血清中的肺炎衣原体抗体IgM、IgA、IgG。[结果]CpnIgM阳性率3.26%,CpnIgA阳性率2.17%,CpnIgG阳性率26.09%;其中,男性CpnIgG阳性率(36.17%)与女性(15.56%)的差异有统计学意义(P﹤0.05);城市源大学生CpnIgG阳性率(25.53%)与农村源大学生(26.67%)差异无统计学意义。[结论]本研究调查了CPn在健康大学生中的感染情况,为肺炎衣原体感染及其并发症的研究提供基础,并有助于认识CPn的无症状感染情况。 相似文献
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多重危险因素致小鼠动脉粥样硬化协同作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨多重危险因素对小鼠动脉粥样硬化发生发展的影响.方法 小鼠随机分为6组:空白对照组(A)、高脂组(B)、普食+CPn组(C)、高脂+CPn组(D)、普食+Cpn+蛋氨酸组(E)、高脂+CPn+蛋氨酸组(F),分别饲以相应饲料或接种CPn;采血检测血脂、取胸主动脉检测超微结构变化.结果 其他各组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血浆动脉硬化指数(AIP)明显高于A组(均P<0.01),内皮细胞和平滑肌细胞不同程度受损伤;D组TC、LDL-C、ox-LDL明显高于B组(P<0.05或P<0.01);F组TC、ox-LDL明显高于B组(P<0.05或P<0.01);C组LDL-C明显高于A组(P<0.05).结论 CPn感染促使正常饮食小鼠血脂代谢紊乱,加重高脂饮食所致的血脂代谢紊乱;高脂、CPn、蛋氨酸可能协同促进动脉粥样硬化发生. 相似文献
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目的 探讨肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae,CPn)感染高脂饮食小鼠的血脂、氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)及内膜损伤的变化及黄连素的干预作用.方法 采用高脂饲料饲喂C57BL/6J小鼠,以肺炎衣原体滴鼻感染(隔周接种1次,共3次)的方式制作动脉粥样硬化模型.成模后的小鼠随机分为6组:黄连素早期干预组(Berl)、黄连素后期干预组(Ber2)、阿奇霉素组、立普妥组、高脂+CPn对照组、正常对照组.测定各组血清学及病理电镜检查.结果 高脂+CPn感染小鼠的血脂紊乱、OX-LDL升高,并有不同程度内膜损伤,黄连素、阿奇霉素、立普妥干预组上述指标均有不同程度降低.结论 黄连素具有调节Cpn感染高脂饮食小鼠血脂紊乱、保护血管内膜作用. 相似文献