冠心病介入性诊疗50例

冠心病是严重危害人群身体健康的一类疾病，而且其发病率在不断上升，应用心导管技术对冠心病进行诊疗已经成为防治冠心病的重要方法之一。我院自2001年10月始开展冠心病的介入性诊疗工作，至今已经成功完成50例，现将诊疗经验报告如下：     

中药联合抗凝剂治疗心脏内血栓2例报告

例１：梁某，男，６６岁，２００２年８月１３日入院，住院号１４４９５２。反复发生短暂晕厥３次。既往有混合性心脏病（高心病、冠心病、心功能不全、心房纤颤）、脑梗死、慢支肺气肿等病史。入院当天晕厥３次，伴抽搐。诊见：神差疲倦、心悸、气促不能平卧。检查：BP１４．６／１０．６kPa，R２４次／分，半坐卧位，颈静脉充盈，肝颈静脉回流征（＋），心律不齐，房颤律，心率平均为８０次／分，心尖区闻及３／６级全收缩期吹风样杂音，神经系统检查无特殊。舌淡暗、舌底脉络瘀紫，脉涩。动态心电图示：①房颤，偶伴房扑；②室性早搏，…     

脑醒喷鼻剂对再灌注损伤脑组织自由基及一氧化氮合成酶变化的干预作用

目的:观察脑醒喷鼻剂对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤脑组织自由基及一氧化氮合成酶(NOS)变化的影响。方法:阻断大鼠左侧大脑中动脉,建立大鼠MCAO局灶脑缺血再灌注模型,用比色法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及一氧化氮合成酶(NOS)。结果:高剂量脑醒喷鼻剂使MDA生成减少,SOD含量升高,增加GSH-PX与NOS活性明显,与尼莫通对照组比较P>0.05,与生理盐水组比较P<0.05。结论:脑醒喷鼻剂能防止脑缺血缺氧所致的脂质过氧化,清除自由基损害,并增加内皮型NOS(eNOS)活性,对脑组织的缺血再灌注损伤有保护作用。     

益气温阳活血利水药对心梗后心衰大鼠基质金属蛋白酶及心室重塑的影响

目的 观察益气温阳、活血利水中药不同配伍对心梗后心衰大鼠不同时相基质金属蛋白酶及心室重塑的影响.方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支,制作大鼠心梗后心衰模型,并分别于心衰早期和心衰期使用益气温阳、活血利水中药不同配伍进行干预,检测干预后心室重量,计算心室重量指数,采用酶联免疫吸附法检测心肌基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)活性.结果 在3d给药亚组和5周给药亚组,按假手术组、益气温阳活血利水组、益气温阳组、活血利水组、阳性对照组和空白组的顺序,各组大鼠心室重量指数和MMP-2、MMP-9活性均依次增高,除益气温阳活血利水组和益气温阳组之间心室重量指数无统计学意义外(P>0.05),其余组间差异均有统计学意义(P<0.05).在两个亚组中,与益气温阳活血利水组和益气温阳组相比,活血利水组大鼠心室重量指数和MMP-2、MMP-9活性均明显增高,均有统计学意义(P<0.05).活血利水组MMP-2、MMP-9活性在两个亚组均中低于阳性对照组,其中5周给药亚组有统计学意义(P<0.05).结论 对于心梗后心衰,益气温阳活血利水药常用配伍均可以明显降低心室重量指数和MMP-2、MMP-9活性,在不同时期,其效应由强到弱的顺序均为益气温阳活血利水、益气温阳、活血利水.     

清热活血方治疗冠心病急性心肌梗死60例临床观察

目的观察清热活血方对冠心病急性心肌梗死患者的短期临床疗效及安全性。方法 60例冠心病急性心肌梗死患者随机分为治疗组和对照组各30例,对照组给予常规西医治疗,治疗组给予常规西医治疗加清热活血方,每天1剂,疗程均为30天,疗程结束时比较两组证候积分、C-反应蛋白(CRP)、白细胞总数(WBC)、中性粒细胞百分比(NEU)、心率、血压、不良事件发生率、1个月及6个月随访终点事件发生率等指标。结果两组患者治疗前后证候积分、CRP水平、WBC及NEU变化差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论清热活血方治疗急性心肌梗死在临床证候积分改善及体内炎症因子水平的下降方面均具有明显的疗效,且安全性良好。     

冠心病基因治疗研究进展

从目的基因的选择、基因载体的选择和心脏基因导入途径的选择等方面对冠心病基因治疗的研究进展进行了介绍, 并对血管内皮生长因子基因、成纤维细胞生长因子基因、肝细胞生长因子基因和促血管生成因子-1基因在冠心病治疗中应用的实验和临床研究现状作了评述。认为基因治疗有望成为冠心病的治疗方法之一,而促血管生成因子将成为治疗性药物应用于临床,这将给重症晚期冠心病惠者的治疗提供更好的选择。     

肺炎衣原体感染对动脉硬化斑块面积的影响及黄芩苷的干预作用

【目的】探讨肺炎衣原体(Chlamydia pneumoniae,CPn)感染对血清炎症因子水平与主动脉粥样硬化斑块面积的影响及黄芩苷的治疗作用。【方法】C57BL/6J小鼠随机分为黄芩苷高剂量组(剂量为50 mg.kg-1.d-1)、黄芩苷低剂量组(剂量为25 mg.kg-1.d-1)、阿奇霉毒组(剂量为5 mg.kg-1.d-1)、模型组和正常对照组。除正常对照组外,其他组均在喂饲高胆固醇饲料1周后,经一侧鼻腔吸入含CPn的培养液,每周1次,共3次;最后1次接种5 d后开始给药至实验结束,第1次接种后至第18周时处死全部动物,采用酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-6、IL-10)的水平,及主动脉斑块面积指数(IPA)。【结果】模型组的血清TNF-α、IL-6、IL-10水平和IPA均高于正常对照组(P<0.01)。黄芩苷高剂量组和黄芩苷低剂量组的以上4个指标均比模型组低(均P<0.01),其中血清IL-10接近正常对照组水平(P>0.05);而阿奇霉素组的血清TNF-α、IL-6水平也比模型组低(均P<0.01),但血清IL-10与模型组比较无显著性变化(P>0.05)。3个治疗组均可改善模型动物的主动脉粥样硬化斑块,但黄芩苷2个治疗组的硬化斑块比阿奇霉素组小,黄芩苷低剂量组的IPA与阿奇霉素组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。【结论】早期给予高、低剂量黄芩苷或阿奇霉素治疗可不同程度降低高胆固醇合CPn感染引起的炎症反应,并有助于减轻CPn感染的高胆固醇饮食小鼠主动脉粥样硬化斑块损害程度;而黄芩苷的作用比阿奇霉素略优。     

黄连素对CPn感染高脂饮食小鼠血脂、OX-LDL及血管内膜损伤的干预作用

目的 探讨肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae,CPn)感染高脂饮食小鼠的血脂、氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)及内膜损伤的变化及黄连素的干预作用.方法 采用高脂饲料饲喂C57BL/6J小鼠,以肺炎衣原体滴鼻感染(隔周接种1次,共3次)的方式制作动脉粥样硬化模型.成模后的小鼠随机分为6组:黄连素早期干预组(Berl)、黄连素后期干预组(Ber2)、阿奇霉素组、立普妥组、高脂+CPn对照组、正常对照组.测定各组血清学及病理电镜检查.结果 高脂+CPn感染小鼠的血脂紊乱、OX-LDL升高,并有不同程度内膜损伤,黄连素、阿奇霉素、立普妥干预组上述指标均有不同程度降低.结论 黄连素具有调节Cpn感染高脂饮食小鼠血脂紊乱、保护血管内膜作用.     

黄连素对CPn感染高脂饮食小鼠血脂、OX-LDL及血管内膜损伤的干预作用

目的 探讨肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae,CPn)感染高脂饮食小鼠的血脂、氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)及内膜损伤的变化及黄连素的干预作用.方法 采用高脂饲料饲喂C57BL/6J小鼠,以肺炎衣原体滴鼻感染(隔周接种1次,共3次)的方式制作动脉粥样硬化模型.成模后的小鼠随机分为6组:黄连素早期干预组(Berl)、黄连素后期干预组(Ber2)、阿奇霉素组、立普妥组、高脂+CPn对照组、正常对照组.测定各组血清学及病理电镜检查.结果 高脂+CPn感染小鼠的血脂紊乱、OX-LDL升高,并有不同程度内膜损伤,黄连素、阿奇霉素、立普妥干预组上述指标均有不同程度降低.结论 黄连素具有调节Cpn感染高脂饮食小鼠血脂紊乱、保护血管内膜作用.     

黄连素对CPn感染高脂饮食小鼠血脂、OX-LDL及血管内膜损伤的干预作用

目的 探讨肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae,CPn)感染高脂饮食小鼠的血脂、氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)及内膜损伤的变化及黄连素的干预作用.方法 采用高脂饲料饲喂C57BL/6J小鼠,以肺炎衣原体滴鼻感染(隔周接种1次,共3次)的方式制作动脉粥样硬化模型.成模后的小鼠随机分为6组:黄连素早期干预组(Berl)、黄连素后期干预组(Ber2)、阿奇霉素组、立普妥组、高脂+CPn对照组、正常对照组.测定各组血清学及病理电镜检查.结果 高脂+CPn感染小鼠的血脂紊乱、OX-LDL升高,并有不同程度内膜损伤,黄连素、阿奇霉素、立普妥干预组上述指标均有不同程度降低.结论 黄连素具有调节Cpn感染高脂饮食小鼠血脂紊乱、保护血管内膜作用.