阳和汤对人乳腺癌MCF-7细胞及其PI3K/Akt信号通路的影响

目的:通过阳和汤含药血清干预人乳腺癌MCF-7细胞,探索阳和汤对MCF-7细胞及其内PI3K/Akt信号通路的影响。方法:制备阳和汤大鼠含药血清。MCF-7细胞设空白组,阳和汤低、高剂量组,阳性药组,阴性组,阳和汤等干预24小时、48小时、72小时,CCK-8法检测各组OD值,计算各组细胞抑制率。设空白组,阳和汤低、高剂量组,阳性药组,阳和汤等干预24小时,流式细胞术检测各组细胞凋亡的情况; WB检测各组细胞PI3K、Akt、PTEN的表达情况。结果:干预24小时、48小时、72小时后,相对于空白组,阳和汤低、高剂量组和阳性药组细胞抑制率均增高(P0. 05)。干预24小时后,相对于空白组,阳和汤低、高剂量组和阳性药组细胞凋亡率均增高(P0. 05)。干预24小时后,与空白组相比,阳和汤低、高剂量组和阳性药组Akt磷酸化率和PI3K磷酸化率均降低(P0. 05或0. 01); PTEN表达量均增高(P0. 01)。结论:阳和汤可治疗乳腺癌,其作用机制可能是通过抑制PI3K/Akt信号通路的活化,从而抑制乳腺癌细胞的增殖、诱导其凋亡,发挥抗癌作用。     

补阳通栓片的质量标准研究

目的建立补阳通栓片的质量标准。方法采用TLC法对补阳通栓片中黄芪、地龙、水蛭进行薄层色谱鉴别;用HPLC-ELSD法测定补阳通栓片中黄芪的有效成分黄芪甲苷的含量。结果定性鉴别专属性强,阴性对照无干扰;含量测定黄芪甲苷在1.01μg~10.10μg范围内线性关系良好,r=0.9999;平均回收率为99.11%,RSD为1.25%(n=6)。结论主补阳通栓片质量标准研究的分析方法简便、可行、准确,可作为补阳通栓片的质量控制方法。     

基于络病理论探讨乳腺癌的治法

依据《临证指南医案》"久病入络"的论述,从络病理论探讨乳腺癌的病机。认为乳腺癌的发生与少阳络脉不通、厥阴络瘀血阻及久虚毒邪滞络关系密切,故乳腺癌之病当属络病范畴。以通络为基本大法,具体运用辛香通络、化瘀通络、虫蚁搜络等治疗方法与方药,对提高辨治乳腺癌临床疗效有重要意义。     

企业危险废物规范化环境管理评估与对策建议——以某省为例

为有效防控危险废物环境风险,应对企业实施危险废物规范化环境管理并评估,而如何评估分析和采取措施是提升危险废物管理水平的关键所在。基于危险废物规范化环境管理评估指标,评估某省企业危险废物规范化环境管理的现状,抽查结果表明企业规范化环境管理合格率高达95.1%。通过统计存在问题的企业数量及其占比,发现较多企业存在危险废物管理计划内容不全、台账记录和申报登记错报漏报、贮存设施环境管理不到位、危险废物识别标志不规范、污染防治责任制度不健全、经营管理台账记录和经营情况报告内容缺失、排污许可制度执行不到位等问题。同时,有针对性地提出提高危险废物申报材料质量、强化危险废物环境管理和鼓励第三方技术服务等对策及建议,以期解决危险废物规范化管理问题。     

碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌的分子特征

目的了解碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)耐药基因与毒力基因的分布及分子流行病学特征。方法收集2015年上海地区两所教学医院临床分离非重复的84株CRKP,采用纸片扩散法检测其对15种抗菌药物耐药表型,黏液丝试验检测高黏液表型,聚合酶链反应(PCR)及测序分析常见的碳青霉烯类耐药基因(bla_(KPC-2)、bla_(NDM)、bla_(IMP)、bla_(OXA)、bla_(VIM))与毒力基因(rmpA、mrkD、entB、ybtS、magA、iutA、allS、kfu),多位点序列分型(MLST)方法进行克隆分型,eBURST软件对克隆分型结果进行种群结构分析。结果 84株CRKP除对环丙沙星及阿米卡星耐药率分别为77.4%(65株)和82.1%(69株)外,对其他抗菌药物耐药率高,均在90%以上,对亚胺培南、美罗培南、厄他培南耐药率均为100%。黏液丝试验阳性2株。PCR测序显示92.9%(78株)CRKP携带碳青霉烯类耐药基因,其中blaKPC-2的阳性率为90.5%(76株),分别检出1株bla_(NDM)、bla_(IMP)阳性菌株,未检出bla_(OXA)和bla_(VIM)。毒力基因mrkD、ybtS和entB分别为97.6%(82株)、92.9%(78株)和100%(84株),其他毒力基因阳性率较低。MLST分为8个ST型,以ST11为主,占71株(84.5%),ST15为4株,ST323为4株,2株高黏液表型克隆株均为ST11型。e BURST分析发现84株CRKP中有2个ST群。每个ST群分别包括2个ST型(ST11和ST1869,ST15和ST709)。其他4个ST型都是单个ST型,本研究中71株ST11、4株ST15、4株ST323和1株ST45分别属于CC258、CC15、CC163克隆复合体。结论 CRKP对临床常用抗菌药物呈高度耐药状态,肺炎克雷伯菌多重耐药或广泛耐药主要与菌株携带bla_(KPC-2)有关,CRKP中3种常见毒力基因mrkD、ybtS、entB阳性率高,ST11为该两所医院CRKP的主要ST型。     

基于肝木之性临证思辨乳腺癌

乳岩的治疗重在治肝,使肝之正常生理功能得复,在乳腺癌病因治疗中至为关键.中医药治疗乳腺癌经临床验证,确有裨益.根据《内经》中治肝三法,辨证结合辨病,选择适当的治法应用于乳腺癌患者的不同阶段,既能协调五脏,又能切准病机,把握病情.     

阳和汤对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、凋亡及其Akt/mTOR信号通路的影响

目的:通过阳和汤大鼠含药血清干预MDA-MB-231细胞,探索阳和汤对MDA-MB-231细胞增殖、凋亡及其Akt/mTOR信号通路的影响。方法:阳和汤含药血清(或阳性药)干预MDA-MB-231细胞24、48、72h后,CCK-8法检测细胞OD值,计算细胞抑制率。阳和汤含药血清(或阳性药)干预MDA-MB-231细胞24h后,流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测细胞Akt/mTOR信号通路蛋白的表达。结果:干预24、48、72h后,与空白对照组相比,阳和汤低、高剂量组和阳性药物组细胞抑制率分别均增高(P0.01)。干预24h后,与空白对照组相比,阳和汤低、高剂量组和阳性药物组细胞凋亡率均增高(P0.01);Bcl-2/Bax值均降低(P0.05或0.01)。干预24h后,与空白对照组相比,阳和汤低、高剂量组和阳性药物组mTOR磷酸化率、Akt磷酸化率均降低(P0.05或0.01)。结论:阳和汤治疗乳腺癌的作用机制可能是通过抑制Akt/mTOR信号通路的活化,从而抑制乳腺癌细胞的增殖、诱导其凋亡,发挥抗癌作用。     

两种食管上提径路对食管癌患者术后并发症影响的系统评价和Meta分析

目的系统评价食管上提径路为后纵隔径路与胸骨后径路对食管癌患者术后并发症的影响。方法计算机检索Pub Med、EMbase、CBM、VIP等数据库,检索时间从每个数据库创建至2014年4月,纳入后纵隔径路与胸骨后径路对食管癌患者术后并发症影响的随机对照试验和病例对照研究。评价纳入研究质量,提取数据,采用Rev Man 5.2软件进行Meta分析。结果共纳入23个研究,其中随机对照试验7个,病例对照研究16个。病例对照研究的Meta分析结果显示,两组术后吻合口瘘的发生率差异有统计学意义[OR=0.39,95%CI(0.30,0.50),P0.01]。两组术后吻合口狭窄发生率差异无统计学意义[随机对照试验RR=0.80,95%CI(0.49,1.30),P=0.36;病例对照研究OR=0.64,95%CI(0.40,1.03),P=0.07]。两组术后心脏并发症发生率差异无统计学意义[随机对照试验RR=0.70,95%CI(0.46,1.06),P=0.09;病例对照研究OR=1.13,95%CI(0.70,1.81),P=0.62]。两组术后肺部并发症发生率差异无统计学意义[随机对照试验RR=1.27,95%CI(0.92,1.75),P=0.14;病例对照研究OR=0.91,95%CI0.66,1.27),P=0.59]。两组术后死亡率差异无统计学意义[随机对照试验RR=0.47,95%CI(0.19,1.16),P=0.10;病例对照研究OR=0.18,95%CI(0.03,1.01),P=0.05]。结论以食管上提径路为后纵隔径路比胸骨后径路术后吻合口瘘发生率较低。     

基于p38/p-STAT1(s727)信号通路探讨阳和汤对人乳腺癌细胞的影响

目的 以p38/p-STAT1(s727)信号通路为基础,探究阳和汤含药血清对乳腺癌BT549细胞的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 制备阳和汤药液,将SD大鼠随机分为空白组(蒸馏水),阳和汤低、中、高剂量组(4.5、9、18 g·kg^-1)灌胃后制备阳和汤含药血清。各组按10%含药血清和90%RMPI-1640完全培养基均匀混合,对细胞进行干预。用MTT法检测细胞生长抑制率;划痕实验观察BT-549细胞迁移情况;Western blot检测细胞内p38、p-p38、p-STAT1(s727)、p21、CDK4的表达情况。结果 MTT实验表明,与空白对照组相比,阳和汤各剂量组及阳性药物组细胞生长抑制率均增加,呈时间与剂量依赖性(P<0.01);阳和汤含药血清干预BT-549细胞后,与空白对照组相比,阳和汤低、中、高剂量组在12 h及24 h的划痕愈合率逐渐降低(P<0.01);Western blot实验表明,阳和汤低、中、高剂量组细胞内p38表达无明显差异,细胞内p-p38、p-STAT1(s727)、p21表达升高,而CDK4表达降低(P<...     

从“痰郁”论治乳腺癌抑郁症

目的:探究"痰"与"郁"在乳腺癌抑郁症形成中的关键作用,为乳腺癌抑郁症的治疗提供理论依据。方法:查阅古籍及文献,分析乳腺癌抑郁症的病理机制。结果:认为"因郁致痰"及"因痰致郁",即肝失疏泄,气机郁滞;脾失运化,痰浊内生是乳腺癌抑郁症的发病基础。结论:明确"痰"和"郁"相互生互因的关系,临床辨证论治以健脾化痰,疏肝解郁,痰化郁解为着重点。