止消通脉宁对早期糖尿病大鼠肾脏肥大及高滤过的影响

肾脏肥大、高滤过是糖尿病肾病（DN）早期的病理生理基础，采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）复制糖尿病（DM）大鼠模型，研究止消通脉宁对DM大鼠肾脏肥大和高滤过的治疗作用，及一氧化氮（NO）和内皮素（ET）含量变化规律在DM早期肾脏肥大、高滤过率形成过程中的意义。结果提示DM早期肾脏NO产生增加可能是肾小球高滤过形成的重要因素，而止消通脉宁可以通过抑制NO合成而控制高滤过的形成。     

盐酸多奈哌齐对D-半乳糖致原代培养神经元损伤的保护作用及其机制

目的:探讨盐酸多奈哌齐(安理申)防治D-半乳糖致原代培养神经元损伤的作用机制。方法:在原代培养第6d,以50mM D-半乳糖(D-gal)作用神经元72h造成自由基损伤模型,用10％盐酸多奈哌齐药物血清防治损伤。倒置显微镜下观察神经元的生长发育形态,MTT法在酶标仪上检测神经元代谢率,PI染色在流式细胞仪上检测神经元凋亡构成比,HE染色观察神经元形态、形态计量神经突起密度,RT-PCR检测糖醛还原酶信使RNA(AR-mRNA)的含量。t检验,比较正常对照神经元、受D-gal攻击神经元和受D-gal攻击同时得到盐酸多奈哌齐防治神经元之间的差别。结果与讨论:受D-gal攻击而受损伤的神经元,生长发育显著迟缓,盐酸多奈哌齐防治使其明显恢复;代谢率从0.762±0.030(n=33)降低到0.543±0.064(n=11,P<0.01),盐酸多奈哌齐防治使其回升到0.652±0.028(n=11,P<0.01);凋亡构成比从0.060±0.029(n=19)增高到0.356±0.215(n=19,P<0.01),盐酸多奈哌齐防治使其回降到0.154±0.130(n=19,P<0.01);出现变性坏死的形态变化,盐酸多奈哌齐防治使其好转,但神经突起浆质中出现均匀、细小的颗粒;神经突起密度从0.557±0 0422(n=10)降低到0.468±0.0330(n=10,P<0.01),盐酸多奈哌齐防治使其回升到0.481±0.0387(η=10,P>0.05);无AR-mRNA的表达。表明盐酸多奈哌     

尼莫地平对大鼠原代神经细胞缺血再灌损伤的保护作用

目的 :脑缺血再灌后海马ＣＡ 1区神经细胞发生迟发性神经元死亡 (ＤＮＤ) ,与兴奋性神经毒有关。本文观察尼莫地平对原代神经细胞缺血再灌的变化影响。方法 :采用新生正常Ｗｉｓｔａｒ大鼠 ,原代神经细胞培养。用缺氧缺糖并复氧复糖模拟缺血再灌模型。实验分组 :正常组、缺血组、缺血再灌组、ＮＩＭ1组 (缺血 ＮＩＭ)、ＮＩＭ2组 (缺血再灌 ＮＩＭ) ,ＮＩＭ浓度为 1 0 μｍｏｌ/Ｌ。观察指标 :1 倒置相差显微镜、ＨＥ染色。2 扫描电镜。 3 ＡＯ染色。 4 ＭＴＴ法神经细胞活性的测定。 6 测定神经细胞培养液中的ＬＤＨ。表明 :1 正常原…     

颞骨外伤的HRCT诊断

本文报告了３２例３６耳颞骨岩部骨折的ＨＲＣＴ表面。结果表明ＨＲＣＴ能较好地显示颞骨骨折线，听小骨中断、面神经管损伤及血鼓管．它是很有价值的检查方法，对临床诊断治疗有重要的指导意义。文中还就颞骨折的ＨＲＣＴ表现及诊断及诊断影响因素做了详细的讨论。     

心脉灵液对内毒素休克大白鼠肺损伤电镜变化的影响

内毒素休克大白鼠肺组织扫描电镜及透射电镜观察，结果发现，内毒素休克大白鼠肺泡壁显著增厚，肺血管内有大量白细胞嵌塞、白细胞肿胀、胞膜不清，胞浆内次级溶酶体增多、血管内皮细胞及肺泡Ⅰ型上皮细胞肿胀、胞浆内泡饮增多，肺泡Ⅱ型细胞肿胀、脱落、表面微绒毛减少，用心脉灵液进行治疗，肺血管内白细胞扣压减少，肺组织结构均有改善，由此说明白细胞在肺血管的聚集、扣压与休克肺的发生发展有密切的关系，而心脉灵液有抑制白细胞聚集的作用，从而改善了休克时的肺损伤。     

中风脑得平冲剂对大鼠实验性脑血肿诱发脑水肿的影响

在大鼠自体血凝块颅内注入的脑血肿模型上 ,给予中风脑得平冲剂进行治疗。实验结果 :大鼠脑血肿形成后 ,脑组织Na 、Ca2 及H2 O的含量明显升高 ;脑血管通透性增强 ,脑内伊文斯蓝 (E vantsBlueEB)含量显著增加 ,且有随病程增加而逐渐增高之趋势。应用中风脑得平冲剂后 ,可明显减轻上述指标的异常升高 ,尤其在降低脑水、Na 含量方面作用更为显著 ,证明该药对实验性脑血肿诱发的脑水肿有明显的治疗作用     

温脉通对实验性肢体动脉硬化家兔的防治作用及其机制的研究

目的观察温脉通对实验性家兔肢体动脉硬化性闭塞症(ASO)的疗效,并初步探讨其作用机理。方法将24只雄性日本纯种大耳白兔随机分为正常组、模型组和治疗组,每组8只。用实验性体内血栓形成测定仪对家兔右下肢股动脉定位电流刺激,同时给予高脂、高胆固醇饲料喂养制作ASO模型。治疗组术后第2天开始灌服中药复方温脉通,6周后取出定位血管,运用HE染色、Mas-son染色,光镜观察血管变化。用免疫组织化学方法检测血管平滑肌细胞(VSMC)增殖指标细胞增殖核抗原(PCNA),用TUNEL法检测细胞凋亡情况。用免疫组织化学方法检测血管壁基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和其抑制因子(TIMP-1)。结果模型组血管内膜增厚,中膜VSMC明显增殖、迁移;温脉通防治组接近正常。模型组PCNA阳性数明显高于正常组(P<0.01),治疗组PCNA阳性数低于模型组(P<0.01)。模型组凋亡数稍高于正常组,治疗组凋亡数明显高于正常组和模型组(P<0.01)。凋亡与PCNA之比,治疗组明显高于模型组。模型组MMP-2表达明显高于正常组,尤其新生内膜表达增高明显,治疗组MMP-2表达明显低于模型组。正常组TIMP-1有明显表达,模型组新生内膜TIMP-1表达稍高于正常组、中膜表达稍低于正常组;治疗组表达增强,中膜稍高于模型组接近正常组。结论温脉通具有防治实验性家兔ASO作用,并可抑制病变血管VSMC增殖、诱导细胞凋亡。该方可能是通过调整细胞增殖速率与凋亡速率之间的动态平衡,减少内膜过度增生,减轻动脉粥样硬化程度,从而发挥防治ASO作用。该方能使ASO模型组家兔血管MMP-2表达下降,TIMP-1表达相对增加,调节MMPs/TIMPs使之平衡,从而抑制VSMC过度增殖、迁移,达到防治ASO的目的。     

健脑安对血管性痴呆模型大鼠海马胆碱乙酰转移酶和突触素表达的影响

目的观察健脑安对血管性疾呆(VD)大鼠海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)和突触素(Syn)表达的影响。方法健脑安口服给药治疗VD大鼠1月后采用免疫组化技术观测大鼠海马ChAT和Syn表达变化,与都可喜(Duxil)对照。结果①各组大鼠海马ChAT和Syn阳性表达面积比较如下,健脑安组(2 980±786.53)/(2 948.0±811.92)μm2和都可喜组(3 116.6±808.25)/(3 086.5±862.48)μm2均明显高于模型组(1 004±464.4)/(1 704±671.74)μm2)P值均<0.01)。②ChAT免疫组化染色:健脑安组和都可喜组大鼠海马ChAT阳性神经细胞排列较规则,胞浆ChAT阳性染色较明显,可见阳性染色神经纤维,较密集。③Syn免疫组化染色:健脑安组和都可喜组大鼠海马神经细胞周围Syn阳性颗粒密集、染色深,可见少量胶质细胞。健脑安组和都可喜组比较未见有明显差异。结论健脑安具有显著增加VD大鼠海马ChAT和Syn表达的作用,这可能是其改善痴呆认知和记忆障碍的作用机制。     

心脉灵液对内毒素休克大鼠肝损伤保护作用研究──光镜电镜观察及线粒体定量分析

本实验观察了心脉灵液对内毒素休克大白鼠肝脏的组织学及超微结构变化，并对肝细胞线粒体进行了定量分析。光镜下可见内毒素休克组大白鼠肝血窦及中央静脉扩张瘀血，伴有白细胞增多、聚集，肝细胞肿胀、胞浆嗜酸性变，空泡变性；透射电镜可见肝细胞严重损伤，包括核固缩，线粒体肿胀、嵴消失、部分基质浓缩，内质网扩张，糖原含量减少。线粒体图象分析表明，内毒素休克组肝细胞线粒体数密度，面密度及表面积分体积之比明显降低，平均表面积及平均体积增大，与正常对照组相比Ｐ＜０．０１，心脉灵治疗组以上指标明显改善，与内毒素休克组相比Ｐ＜０．０１。