皮肤桥蛋白研究进展

皮肤桥蛋白（dermatopontin,DPT）是1989年Neame等人在提纯牛皮肤的硫酸皮肤素蛋白多糖时和硫酸皮肤素蛋白多糖共同提取出来的,并被称作“22kDa蛋白质”。1993年在猪的皮肤中发现了“22kDa蛋白质”的同族体,因其富含酪氨酸残基故将其称为“富含酪氨酸的酸性基质蛋白”。     

心肌梗死后骨髓干细胞动员对心肌组织再生潜能的影响

目的 观察心肌梗死后应用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)动员骨髓干细胞能否促进心肌细胞的再生、血管的新生.方法 结扎大鼠的冠状动脉前降支制成心肌梗死模型,实验组在心肌梗死后皮下注射GM-CSFS0 μg·kg-1·d-1,连续7 d.用流式细胞仪检测骨髓和外周血中CD+34干细胞的含量,通过Ⅷ因子抗体、Ki67抗体免疫组化染色结合磷钨酸-苏木精(PTAH)染色,判定血管新生、心肌再生,测定心肌梗死的面积.结果 心肌梗死后第3天,实验组的CD+34干细胞在外周血和骨髓中开始上升;第7天(外周血0.350%±0.026%,骨髓2.250%±0.140%)和第14天(外周血0.260%±0.022%,骨髓2.060%±0.110%)时均明显高于对照组(外周血0.170%±0.015%,骨髓1.240%±0.064%)(P＜0.01),第28天时回落,与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).实验组瘢痕区内毛细血管数(313±10)、Ki67阳性细胞数(275±5)明显多于对照组(264±10,207±10)(均P＜0.05),并且与外周血和骨髓中的干细胞数呈正相关关系(r=0.961,P=0.019,r=0.975,P=0.005).但这些Ki67阳性细胞核仅与部分淋巴、间质细胞、血管内皮细胞重叠,未见Ki67阳性的细胞核与心肌细胞重叠,实验组心肌梗死面积也无明显减少(P＞0.05).结论 GM-CSF能有效地动员骨髓CD+34干细胞,促进梗死心肌的血管新生,但并不能促进心肌细胞的再生.     

心血管疾病基因表达芯片研究进展

基因芯片技术是20世纪90年代发展起来的一种高效的基因检测技术,这种技术可同时快速地分析大量的基因信息.基因芯片技术目前已经应用于基因序列分析、基因突变检测、新基因的发现、基因表达谱分析、基因组研究以及疾病的诊断、治疗和预防、药物研究与开发等许多领域.     

静脉移植骨髓间充质干细胞治疗心肌梗塞的可行性研究

目的：探讨经静脉注射骨髓间充质干细胞（MSCs）对心肌梗塞大鼠模型心功能的影响及其在体内的分布情况。方法：在心肌梗塞后1周将标记的MSCs注射到大鼠舌下静脉内,在细胞移植后不同时间点取心、肝、脾、肺、肾脏器,进行组织学检查,观察移植细胞的分布。选取心肌梗塞模型大鼠通过心脏超声评价移植后3周、6周心功能改变情况。结果：静脉注射MSCs后其组织结构未发现明显异常改变,早期主要分布在正常心肌组织内,1周后主要分布在梗塞及交界区内,正常心肌组织内很少见细胞存留。超声检查发现在细胞移植后实验组（12只）左心室没有进一步扩大．左心功能明显好于对照组（12只）：[左心室收缩末期内径（0．92±0．16）：（1．078±0．15）cm;左心室舒张末期内径（0．66±0．13）：（0．79±0．11）cm;左心室短轴缩短率（28．4±4．2）：（24．3±3．1）％;左室射血分数（52．7±4）：（42．89±4．2）％,P均〈0．05]。结论：静脉注射移植MSCs后细胞可以分布到重要组织器官内,移植细胞有向梗塞心肌组织内迁移的趋势,能明显延缓左心室重构及其所导致的心功能恶化。     

蛋白质组学及其在心脏病研究中的应用

人类基因组计划(human genome project,HGP)已经完成,但是要真正揭开遗传的奥秘,仅仅了解基因组的碱基序列是很不够的,还必须认识基因的产物即蛋白质.但是,传统的对单个蛋白质进行研究的方式已无法满足后基因组时代的要求.要对生命的复杂活动有全面和深入的认识,必然要在整体、动态、网络的水平上对蛋白质进行研究.蛋白质在疾病中的重要作用使得蛋白质组学在人类疾病的研究中有着极为重要的价值.可以说蛋白质组研究的开展不仅是生命科学研究进入后基因组时代的里程碑,也是后基因组时代生命科学研究的核心内容之一.     

SDF-1-CXCR4轴与缺血性心脏病的干细胞治疗

干细胞治疗为缺血性心脏病患者提供了一种简单、经济、有效的全新治疗方法,其早期临床实验也取得了令人振奋的结果,然而更广泛的临床应用亟需更深入的基础研究的支持。SDF-1-CXCR4轴在干细胞的动员和归巢中起着关键作用,将SDF-1与干细胞治疗结合将为缺血性心脏病的细胞治疗提供一个新的途径。本文就缺血性心脏病的干细胞治疗,SDF-1-CXCR4轴在干细胞动员和心脏损伤、修复中的作用作一综述。     

低氧无血清对乳鼠心肌细胞皮肤桥蛋白表达的影响

 目的 在体外用低氧无血清条件模拟缺血心肌微环境,探讨心肌细胞皮肤桥蛋白(DPT)表达的变化。方法 以低氧无血清处理乳鼠心肌细胞0 、6 、12 和24 h,用实时反转录聚合酶链式反应检测DPT mRNA的表达变化,用Western blot检测DPT的蛋白表达变化。用酶联免疫吸附实验（ELISA）证实低氧无血清处理乳鼠心肌细胞24 h DPT蛋白的表达变化。结果 与0 h组相比,低氧无血清处理心肌细胞6 、12 、24 h DPT的mRNA和蛋白水平均显著升高（p<0.05）。ELISA的方法也检测到低氧无血清处理心肌细胞24 h DPT的表达水平高于正常对照组（p<0.05）。结论 低氧无血清可促进乳鼠心肌细胞DPT的表达,DPT可能在缺血缺氧引起的心室重构中发挥一定的作用。     

用随机扩增多态性分析技术鉴定卒中相关基因连锁标记

目的：寻找卒中型自发性高血压大鼠卒中相关基因的遗传标记。方法和结果：用６０ 个随机引物对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和卒中型自发性高血压大鼠（ＳＨＲｓｐ）两个品系基因组ＤＮＡ进行随机扩增多态性分析（Ｒａｎｄｏｍ Ａｍ ｐｌｉｆｉｅｄ Ｐｏｌｙｍ ｏｒｐｈｉｃＤＮＡｓ,ＲＡＰＤ）,找到一个仅存在于ＳＨＲｓｐ 而不存在于ＳＨＲ的特异性ＤＮＡ片段,此片段长６３０ｂｐ,命名为ＳＨＲｓｐ－６３０。应用ＳＨＲｓｐ－６３０ 为探针,经Ｓｏｕｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ杂交证实,该序列在ＳＨＲｓｐ 为强阳性而在ＳＨＲ为弱阳性。经测序和ＧｅｎＢａｎｋ 查询,证实ＳＨＲｓｐ－６３０为新序列,ＧｅｎＢａｎｋ 序列编号为Ｇ３８０２１。结论：ＳＨＲｓｐ－６３０ 可能是与卒中相关基因紧密连锁的ＲＡＰＤ标记。这将有助于我们了解脑卒中发生的分子遗传学机制     

微囊化重组CHO细胞移植促进大鼠心肌梗死后血管新生的实验研究

目的在大鼠心肌梗死部位植入微囊化重组中华仓鼠卵巢（chinese hamster ovary，CHO）细胞，观察其分泌的血管内皮细胞生长因子（VEGF）是否可以促进心肌梗死部位的血管新生，改善心功能。方法通过质粒转染的方法构建可以分泌VEGF的重组CHO细胞系，用微囊包裹，观察微囊内细胞的生长及分泌情况。制备大鼠心肌梗死模型，随机将48只8周龄SD雄性大鼠分成微囊化细胞移植组（MC—CHO组）、单纯细胞移植组（CHO组）、空微囊移植组（MC组）和无血清培养基移植组（对照组），每组12只。移植3周后检测心功能改善情况，病理切片观察微囊结构及囊内细胞存活情况，注射部位微血管计数比较促血管新生效果。结果体外检测可见重组CHO细胞在微囊生长迅速，第8d时培养上清中VEGF达3852pg／ml；移植3周后MC—CHO组左心室大小和心功能明显好于其它3组，差异有统计学意义（P〈0．05）；局部微血管密度MC—CHO组较CHO组、MC组和对照组明显增加（22．3±3．1vs．15．6±2．8，11．4±2．5和13．2±2．7个／每高倍视野，P〈0．05）；组织学检查可见微囊结构完整，内有存活且具有分泌功能的CHO细胞。结论微囊化重组CHO细胞移植可促进大鼠心肌梗死后血管新生，改善心功能。